Sommaire

1. Intérêts thérapeutique des huiles végétales. 2
2. L’huile d’argan. 2
3. Origine. 2
4. Extraction. 4
5. Composition chimique. 6
6. Propriétés physicochimiques. 9
7. Propriétés antiathérogènes de l’huile d’argan : effet de l’huile d’argan sur le profil lipidique de patients dyslipidémiques. 10
8. Action sur le diabète : effet de l’huile d’argan sur le profil lipidique et oxydatif chez les diabétiques de type 2. 19
9. L’huile d’olive. 27
10. Origine. 27
11. Extraction. 29
12. Composition. 31
13. Propriétés physico-chimiques. 32
14. Effet cytoprotecteur de l’huile d’olive. 34
15. L’huile de germe de blé. 38
16. Origine. 38
17. Extraction. 39
18. Composition. 41
19. Propriétés physico-chimiques. 42
20. Effet cardioprotecteur de l’huile de germe de blé. 45
21. Prévention de l’hypercholestérolémie. 47
22. L’huile de bourrache. 54
23. Origine. 54
24. Extraction. 56
25. Composition. 56
26. Propriétés physicochimiques. 57
27. Action sur les rhumatismes et arthrites : polyarthrite rhumatoïde. 58
28. Huile d’onagre : 61
29. Origine. 61
30. Extraction. 63
31. Composition. 64
32. Propriétés physicochimiques. 66
33. Action sur le syndrome prémenstruel 67
34. L’huile de pépin de courge : 71
35. Origine. 71
36. Extraction. 73
37. Composition. 74
38. Propriétés physicochimiques. 75
39. Action anti-inflammatoire. 75
40. Remède des symptômes de la miction lié à l’hypertrophie bénigne de la prostate (HPB) 75

 

 

 

IV.             Intérêts thérapeutique des huiles végétales

A.                L’huile d’argan

1.                  Origine

L’arganier, Argania spinosa (L), est un arbre endémique du Maroc appartenant à la famille des Sapotacées qui se  retrouve notamment dans les zones arides et semi-arides du Sud-Ouest marocain.

Extraite à partir du fruit de l’arganier, l’huile d’argan a été longtemps utilisée en médecine traditionnelle, surtout par les femmes marocaines pour des soins corporels et capillaires.

Par ailleurs, la pharmacopée marocaine recommande l’emploi de  l’huile d’argan pour traiter l’acné, les vergetures, les gerçures, les brûlures, les lentigos, les soins des ongles et des cheveux.

CLASSIFICATION

REGNE : Plantae

SOUS-REGNE : Angiospermes

DIVISION : Magnoliophyta

CLASSE : Magnoliopsida

ORDRE : Ericales

FAMILLE : Sapotaceae

GENRE : Argania

ESPECE : spinosa

Nom binominal : Argania spinosa (L.) Skeels

Noms vernaculaires : arganier, argane, argan

 

 

Figure : Fruits de l’arganier (région d’Essaouira, Maroc)

Figure : Caractères botaniques de l’arganier

A, branche avec inflorescences; B. rameau avec fruit; C. fleur ; D. graine

2.                  Extraction

a)                  Extraction artisanale

Extraction la plus commune de l’huile d’argan, l’extraction artisanale comme son nom l’indique est utilisée par la population locale, en particulier par les femmes.

Les fruits mûrs sont délicatement écossés de leurs pulpes, les noyaux sont ensuite cassés par une pierre pou pouvoir permettre la libération des amandes qui seront torréfiées à feu doux.

Une fois refroidies, les amandes grillées sont moulues en utilisant un moulin à bras traditionnel afin d’obtenir une pâte de couleur brune qui sera malaxée manuellement avec de l’eau tiède sur un certain laps de temps.

L’extraction de l’huile s’effectue ensuite par pressage manuel de la pâte avec les mains pour que celle-ci durcisse.

Après repos, l’huile obtenue a un goût de noisette, est limpide et est de couleur brunâtre.

Le résidu de l’extraction sert d’aliment pour le bétail bien qu’elle contienne encore plus de 10% d’huile résiduelle.

L’extraction artisanale est lente et peu efficace étant donné que le taux de l’extraction est d’environ 45 %. Incontestablement, il faut 100 kg de fruits et une durée de travail estimée à huit à dix heures pour obtenir seulement 1 à 1,2 litre d’huile[1].

b)                  Extraction par presse

Afin d’augmenter le taux de production de l’huile ainsi que de minimiser la durée du travail, des essais d’extraction de l’huile d’argan par presse ont été réalisés[2].

Cette extraction s’effectue alors, via la coopérative de femmes pour la production de l’huile d’argan, par une mécanisation du processus d’extraction ne requérant pas l’ajout d’eau tiède.

Une augmentation du rendement de 50% a été constatée par rapport à l’extraction artisanale. De plus, l’huile d’argan, obtenue par presse, est de meilleure qualité et se conserve plus longtemps[3].

 

 

c)                  Extraction industrielle

L’extraction industrielle est principalement réalisée en cosmétologie car elle permet l’obtention d’une huile d’argan stable et sans forte odeur.

Comme pour l’extraction artisanale, les amandes du fruit sont délicatement isolées des débris du péricarpe avant d’être réduite en poudre par l’intermédiaire d’un broyeur à meules ou à cylindres.

Ensuite, la poudre obtenue est extraite avec un solvant apolaire de type hydrocarbure, éventuellement halogéné en utilisant un appareil d’extraction approprié fait en acier inoxydable.

Après évaporation du solvant, l’ajout d’antioxydant lipophile en quantité correspondant à 0,02–0,1 % du poids des amandes d’arganier utilisées, tel que le palmitate d’ascorbyle, est effectué afin d’éviter l’oxydation des acides gras (AG) dès le premier stade de l’extraction[4].

 

 

3.                  Composition chimique

L’huile d’argan est constituée majoritairement par la fraction glycéridique (99%) et la fraction insaponifiable (1%).

a)                  Fraction glycérique

Constituée principalement de triglycérides (91,30%), de diglycérides et d’acides gras libres  (1,53 %) ainsi que de monoglycérides (0,27 %)[5], l’huile d’argan se veut être riche en acides gras insaturés[6] [7] [8] :

• acides gras mono-et polyinsaturés
• acide oléique (C 18:1)
• acide linoléique (C 18:2 n-6)
• acide palmitique (C 16:0)
• acide stéarique (C 18:0)

Tableau : Pourcentage des acides gras dans l’huile d’argan

Acide	%	Acide	%	Acide	%
Oléique	43-49	Linoléique	29-36	Palmitique	11-15
Stéarique	4-7	Palmitoléique	0,3-3	Arachidique	<0,5
Linoléique	<0,2	Behenique	<0,2	Myristique	<0,1

 

 

b)                  Fraction insaponifiable

Ne représentant qu’environ 1% de l’huile d’argan, la fraction insaponifiable est formée de[9] [10] [11] :

• carotènes (37,5 %)
• tocophérols (7,5 %)
• alcools triterpéniques (20 %)
• méthyl-stérols et stérols (20 %)
• xantophylles (6,5 %)

Tableau : Composition chimique de l’huile d’argan[12]

Acides gras	%
C16:0	13,4
C18:0	5,1
C18:1 n-9	44,8
C18:2 n-6	35,7
C18:3 n-3	0,1
Stérols	mg/100 g d’huile
Schottenol	142
Spinastérol	115
Stigmasta-8,22-dien-3β-ol	9
Autres	29
Tocophérols	mg/kg d’huile
α	35
δ	122
γ	480
Composés phénoliques	μg/kg d’huile
Acide vanilique	67
Acide syringique	37
Acide férulique	3147
Tyrosol	2

 

 

4.                  Propriétés physicochimiques

Outre l’odeur ainsi que la coloration jaune qui sont caractéristiques à l’huile d’argan, de légères différences peuvent s’observer au niveau des caractéristiques physicochimiques et organoleptiques de cette huile suivant probablement les procédés d’extraction, a` l’origine de l’amande et au mode de conservation de l’huile.

Tableau : Caractéristiques physicochimiques et organoleptiques de l’huile d’argan extraite de manière traditionnelle et industrielle

	A	B	C	D
Masse volumique (g/ml)	0,917	0,906	0,917	0,917
Indice d’iode	99–102	98,1	99	98,8
Acidité (%)	0,49–1,3	1,3	1,10	1,10
Indice peroxyde	1,5 et +	– 6,5	5,2
Indice de saponification	189–193	195,2	191	191,8
Indice de réfraction	1,4711	1,4685	1,4690	1,4707
Point de solidification	–8,5 °C	–	–	–
Point de fusion de l’huile congelée	–11 °C	–	–	–

A : extraction industrielle (les Laboratoires SGS–Crépin, Rouen, France, 2000) ;

B : extraction industrielle[13]

C : extraction industrielle[14]

D : extraction artisanale[15]

5.                  Propriétés antiathérogènes de l’huile d’argan : effet de l’huile d’argan sur le profil lipidique de patients dyslipidémiques

c)                  Athérosclérose

Selon la définition de 1958 de l’OMS, l’athérosclérose est « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média »[16].

L’athérosclérose est ainsi une maladie dégénérative de l’artère subséquente à la formation d’une plaque d’athérome au niveau de la paroi vasculaire.

Découlant d’un processus inflammatoire de la paroi artérielle à la suite d’une agression de l’endothélium par des agents dits athérogènes dont les lipoprotéines athérogènes (VLDL et LDL) et la fumée de tabac[17], l’athérosclérose, issue d’un mécanisme incluant une phase initiatrice et une phase de progression faisant suite à la formation d’une plaque d’athérome, évolue suivant une classification comportant six stades, dont le dernier se traduit par l’obstruction brutale du vaisseau.

Il est à noter que le remodelage de la plaque d’athérome peut, en fonction des facteurs de protection et d’agression, peut amener soit une stabilisation, soit une rupture[18].

Les manifestations cliniques de la maladie résultants d’une rupture ou encore érosion de la plaque d’athérome sont généralement des accidents ischémiques aigus : mort subite, infarctus myocardique ou cérébral, angor instable, cardiopathies ischémiques …

En outre, l’athérosclérose est le premier facteur de mortalité (20%) dans le monde avec près d’environ 6 millions de décès par an causé par les cardiopathies ischémiques et plus de 4 millions de décès par les accidents vasculaires cérébraux[19].

Le processus d’athérosclérose résulte de l’accumulation de lipoprotéines athérogènes : VLDL, LDL … au niveau de l’intima des vaisseaux sanguins, préférentiellement localisés au niveau des bifurcations et des courbures artérielles, qui va engendrer une cascade de réactions inflammatoires.

Il est à noter que cette accumulation résulte d’une augmentation de la concentration plasmatique et de la perméabilité endothéliale.

Dans l’intima, sous-endothélium, une oxydation des lipoprotéines, notamment les LDL, est réalisée par les radicaux libres de l’oxygène qui sont issus des cellules endothéliales, des macrophages et des cellules musculaires.

Les macrophages vont reconnaître les LDL oxydés via les récepteurs éboueurs et induire des cytokines et subséquemment l’inflammation.

Un mécanisme compensatoire qu’est le remodelage vasculaire ne permettra pas de modifier le calibre vasculaire malgré le développement de la plaque d’athérome.

Figure : Les différentes étapes du remodelage vasculaire dans l’athérosclérose selon G. Poli et coll.[20]

 

 

Cependant, si ce mécanisme est dépassé et en absence de mécanisme de régulation, il y aura une augmentation de cholestérol au niveau des macrophages qui va par la suite se transformer en cellules spumeuses, dont l’accumulation est à l’origine de stries lipidiques et de lésions.

La plaque, à l’origine de la lésion, se structure d’un cœur lipidique qui est entouré d’une chape fibreuse formée de fibres de collagène, de cellules musculaires lisses issues de la media et d’une couche de cellules endothéliales.

La lésion est constituée au centre par des cellules spumeuses, des cellules musculaires lisses, de cristaux de cholestérol, d’esters de cholestérol et de phospholipides.

Figure : Evolution de l’athérosclérose

 

 

d)                  Les dyslipidémies

Deux grandes classes de dyslipidémies, modification quantitative des lipides sanguins complémentairement à leurs lipoprotéines, sont rencontrées :

– Les dyslipidémies primitives (ou primaires) quand elles sont d’origine héréditaire

– Les dyslipidémies secondaires quand leur origine est environnementale

Il est à noter que les dyslipidémies peuvent résulter d’une interaction gène-environnement

(1)               Les dyslipidémies primaires:

Se basant sur les données de l’électrophorèse des lipoprotéines, la classification de Frederickson dénombre six phénotypes de dyslipidémies qui sont repris par la classification française simplifiée de De Gennes en les classant en trois principaux types[21] [22].

Tableau : Classifications et caractéristiques des dyslipidémies[23]

 

 

(2)               Les dyslipidémies secondaires :

Avant de poser le diagnostic d’une dyslipidémie primaire, la possibilité d’une dyslipidémie secondaire se doit d’être repassée étant donner que cette dernière peut aggraver ou s’associer à une dyslipidémie primaire.

Tableau : Dyslipidémies secondaire ou d’origine iatrogène[24]

 

 

e)                  Propriétés antiathérogènes de l’huile d’argan chez les patients dyslipidémiques

Une étude portant sur les propriétés antiathérogènes de l’huile d’argan chez les patients dyslipidémiques a été réalisée, au service d’Endocrinologie et des maladies métaboliques du CHU Ibn Sina de Rabat, dans le cadre d’un essai d’intervention nutritionnelle, sur des patients qui étaient atteints de dyslipidémie et ses variantes : hypertriglycéridémie, taux de HDL-c bas, hypercholestérolémie, taux de LDL-c élevé.

Les caractéristiques anthropométriques et clinico-biologiques des patients inclus dans l’étude sont exposées dans le tableau suivant.

Tableau : Caractéristiques anthropométriques, cliniques et biologiques des patients inclus

Caractéristiques	Groupe contrôle (N= 9)	Groupe essai (N= 15)
Ratio H/F %	44/56	53/47
Age (ans)	52,1± 9,6	51,1± 5,6
IMC (kg/m2)	24,6 ± 3,2	24,1 ± 2,4
PA systolique (mmHg)	131,5 ±10	129,5 ±13
PA diastolique (mmHg)	80,9 ± 9,5	79,9 ±14,5

 

 

(1)               Après trois semaines d’intervention

Une amélioration du profil lipidique a été constatée chez les deux groupes après trois semaines d’intervention complémentairement avec une baisse du CT, des TG et du C-LDL ainsi qu’une augmentation du C-HDL.

Figure : Variation du profil lipidique en % après 3 semaines d’intervention avec 25 ml d’huile d’argan par jour.

LDL-chol, cholestérol lié aux LDL ; HDL-chol, cholestérol lié aux HDL ; *, différence significative entre les deux groupes après intervention.

Toutefois, il existe une variation significative chez le groupe consommateurs de l’huile d’argan par rapport au groupe contrôle avec un pourcentage respectif de 30 vs14% pour le cholestérol total, 46 vs 24,5% pour les triglycérides, 24 vs 15% pour le cholestérol LDL, (p< 0,05).

Aucune différence n’a été constatée pour le cas du HDL-chol, après trois semaines d’intervention avec l’huile d’argan (p = 0,1). Toutefois, à la fin de l’étude une augmentation significative du HDL-Chol a été observée à la fin de la phase d’intervention en comparaison avec la phase de stabilisation (p < 0,05).

 

 

Tableau : Résultats du profil lipidique après 3 semaines d’intervention

Groupes	Paramètres lipidiques (mg/dl)
	T-chol	TG	HDL-chol	LDL-chol
Contrôle (n=9)	187 ± 07	132 ± 15	40 ± 17	122 ± 021
Essai (n=15)	149*± 13	87*± 27	45± 14	105*± 032

CT, cholestérol total ; TG, triglycérides ; HDL-c, cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité ; LDL, cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité, *, différence significative entre les deux groupes.

Ainsi, une amélioration significative du profil lipidique a été constatée chez le groupe d’essai alors qu’aucun changement significatif n’a été relaté chez le groupe contrôle, après trois semaines d’intervention avec l’huile d’argan.

On a constaté :

• une diminution :

– des triglycérides de 11,84% (p= 0,001)

– du cholestérol total de 9,13% (p=0,01),

– du LDL-cholestérol de 11,81% (p= 0,02).

• une augmentation significative du :

– HDL-cholestérol de 10,51%, (p= 0,01)

– apo A-I de 9,40%, (p= 0,045)

La supplémentation alimentaire en huile d’argan engendre ainsi des bénéfices sur les paramètres lipidiques. Incontestablement, la consommation d’huiles végétales riches en acides gras insaturés permet de diminuer les taux des LDL-c sériques complémentairement à l’augmentation des taux des HDL-c[25].

De plus, diverses études ont mis en évidence l’effet hypolipémiant de l’acide linoléique et ses dérivés. Cet effet hypolipémiant résulterait de l’augmentation de l’expression des récepteurs LDL[26].

 

 

L’effet hypolipémiant de l’huile d’argan serait du à l’activation des récepteurs PPAR (peroxisome proliferator activated receptor) par les acides gras insaturés qui la compose. Activation qui va induire la régulation de l’expression de gènes, dont le gène codant pour l’apolipoprotéine B qui est essentiel à l’assemblage ainsi qu’à la sécrétion des lipoprotéines riches en triglycérides.

Par ailleurs, Berrada et al. ont démontré que les acides gras polyinsaturés de l’huile d’argan réduisent de manière significative le cholestérol total, le LDL- cholestérol ainsi que les triglycérides après sept (07) semaines de consommation de cette huile chez le rat[27]. Adlouni et al. ayant constatés les mêmes résultats chez le rat obèse après quatre (04) semaines de consommation d’huile d’argan[28].

La fraction insaponifiable de l’huile d’argan est riche en phytostérols qui entrent en compétition avec le cholestérol lors de l’absorption intestinale de ce dernier compte tenu de la similarité de leurs structures, ce qui par voie de conséquences entraînent la diminution du LDL-cholestérol d’environ 8 à 15% de façon dose-dépendante[29].

En outre, l’effet hypotriglycéridémique de l’huile d’argan a été mis en évidence par Derouiche et al[30]. Cet effet hypotriglycéridémique, complémentairement à l’augmentation du HDL-c, permettrait de réduire le risque de syndrome métabolique qui est élevé chez les diabétiques.

 

 

 

2.                  Action sur le diabète : effet de l’huile d’argan sur le profil lipidique et oxydatif chez les diabétiques de type 2

a)                  Le diabète

Le nombre de patients diabétiques a doublé durant ses 30 dernières années d’après l’OMS qui estime qu’il y aurait 438 millions de diabétiques dans le monde en 2030^[31].

Défini par une hyperglycémie chronique, le diabète est causé par une déficience soit :

• de la sécrétion l’insuline
• de l’activité de l’insuline
• de la sécrétion et de l’action de l’insuline.

D’après l’OMS, un patient est diabétique dès lors que sa glycémie à jeun (deux mesures) est supérieure à 1.26 g/l (7mmol/L), ou lorsque la mesure de l’hémoglobine glyquée est supérieure à 6 %, ou encore quand le test d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO^[32]) s’avère positif^[33] outre une glycémie supérieure à glycémie supérieure à 2 g/L (11,1 mmol/L) à n’importe quel moment de la journée^[34].

En France, le nombre de personnes diabétiques s’élèverait à près de 2,9 dont 700 000 ont été traitées par insuline en 2009^[35].

D’après l’OMS, l’année 2000, 171 millions de personnes ont déjà été atteintes par le diabète. En 2030, ce chiffre pourrait probablement doubler et atteindre environ 366 millions de personnes.

Le diabète figure parmi les maladies métaboliques et se caractérise par une hyperglycémie chronique dont l’apparition est subséquente à la non production d’insuline par l’estomac ou encore quand l’insuline produite n’est pas correctement utilisée par l’organisme, ou l’association des deux : déficience de la sécrétion et de l’action de l’insuline^[36].

Le diabète se caractérise par une hyperglycémie chronique [glycémies plasmatiques à jeun (>8 heures de jeûne) supérieures à 1.26 g/l (7mmol/l)]^[37].

D’après l’OMS, le diagnostic du diabète repose sur la mesure du taux de glycémie à jeun et de la glycémie sur plasma veineux deux heures après ingestion de 75g de glucose (test d’hyperglycémie provoquée par voie orale : HGPO). Ainsi, un patient est diabétique lorsque ses mesures de taux de glycémie à jeun ; à deux reprises, sont supérieurs à 1.26 g/l, et que son HGPO est supérieur ou égale à 2,00 g/l. Par ailleurs, un pourcentage d’hémoglobine glyquée supérieure 6.5% est aussi caractéristique du diabète^[38].

(1)               Physiologie du diabète:

(a)               Diabète de type I

Le diabète de type 1 résulte de la destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas entraînant son incapacité à produire et à sécréter de l’insuline^[39].

Le syndrome cardinal brutal est typique du diabète de type 1 conjointement à une polyuro-polydipsie, avec présence d’acétone dans les urines, et une polyphagie associé à un amaigrissement et une asthénie^[40].

Le diabète de type 1 se caractérise par ailleurs par une hyperglycémie supérieure à 2 g/l et une haleine «de pomme reinette» spécifique.

L’infiltration des îlots de Langerhans par les lymphocytes T helper CD4 et les lymphocytes T cytotoxiques CD8 sont à l’origine de la destruction des cellules β^[41] : c’est la réaction auto-immune.

(b)               Diabète de type II

Fréquent, le diabète de type II se rencontre dans 92% des cas, soit en France près de 2.4 millions de diabétiques de type 2^{[42] [43]}.

Apparaissant généralement après 40 ans, le diabète de type II correspond à 90% des cas de diabète sucré et est intimement lié à l’obésité et l’hérédité qui s’avère un facteur primordial^{[44] [45]}.

D’ailleurs, 85% des personnes obèses présenteraient un trouble de la glycorégulation^[46].

 

 

Schématiquement, le développement du diabète de type 2 passe par trois étapes^[47] :

• – L’insulino-résistance :

Chez les individus obèses, le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres qui sont transportés dans le foie où ils favorisent la synthèse de triglycérides et stimulent la synthèse de glucose. Au niveau musculaire, l’augmentation des acides gras circulants conduit à leur utilisation préférentielle pour assurer le travail musculaire tandis que les stocks de glycogène (la forme de stockage du glucose) restent intacts. Ainsi, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire. Au niveau hépatique, on observe une augmentation de la production de glucose. Cette augmentation est expliquée par l’insulino-résistance, mais également par une augmentation de la production de glucagon, une hormone sécrétée par le pancréas et qui a des effets opposés à ceux de l’insuline.

• – L’hyperinsulinisme :

Correspond à l’adaptation du pancréas à la demande accrue d’insuline due à l’insulino-résistance. La quantité d’insuline produite par le pancréas augmente dans de fortes proportions afin de permettre aux cellules de recevoir le glucose dont elles ont besoin. Cet hyperinsulinisme peut se prolonger pendant dix à vingt ans et permettre ainsi de maintenir la glycémie pratiquement normale. Il s’agit en quelque sorte d’un état pré-diabétique.

• – L’insulinodéficience (ou carence en insuline) :

L’augmentation initiale de la production d’insuline en réponse à l’insulino-résistance conduit chez les sujets qui développent un diabète de type 2 à l’épuisement progressif du pancréas. Celui-ci ne parvient plus à sécréter les quantités d’insuline nécessaires à la régulation de la glycémie. Cette dernière étape explique alors l’hyperglycémie.

L’installation progressive d’une insulinorésistance est la caractéristique du diabète de type II complémentairement à une déficience plus ou moins importante d’insuline^[48].

Dans le diabète de type 2, les mécanismes cellulaires impliqués dans l’insulinorésistance porteraient sur la liaison (post liaison) de l’hormone à son récepteur dont l’activation de la tyrosine kinase ainsi que de l’IRS- 1 (Insulin Receptor Substrate) affecterait le nombre de transporteurs spécifiques GLUT4 et par voie de conséquences affecter le métabolisme du glucose^[49].

 

 

L’évolution de la sécrétion d’insuline dans le diabète de type II se fait comme suit :

– une augmentation de la sécrétion d’insuline pour contrer l’insulinorésistance bien que la glycémie à jeun soit normale

– augmentation de l’hyperglycémie après plusieurs mois voire plusieurs années d’hyperinsulinisme subséquemment à la fatigue du pancréas

– diminution de la capacité du foie à sécréter l’insuline une fois que l’insulinorésistance est installée (nécessité d’une insulinothérapie).

Figure : Evolution de l’insulinosécrétion et de l’insulinorésistance en fonction du temps^[50]

 

 

(2)               Diabète et maladies cardiovasculaires

L’augmentation de la concentration sanguine en sucre ou encore hyperglycémie est la conséquence du diabète non contrôlé qui peut entraîner de graves atteintes des systèmes organiques dont des complications rénales, des atteintes du système nerveux, des maladies cardio-vasculaires…

En tant que facteur favorisant le développement de l’athérosclérose^[51][52] au niveau des artères, le diabète majore le risque d’obturation des vaisseaux sanguins localisés à proximité du cœur (infarctus), au niveau du cerveau (ictus) ou encore au niveau des pieds (gangrène).

De plus, il a été observé que les maladies cardiovasculaires sont plus fréquentes (2 à 4 fois) chez les diabétiques^[53].

Figure : Physiopathologie du développement de l’athérosclérose chez le patient diabétique de type 1

b)                  Huile d’argan et profil oxydatif du patient diabétique de type 2

Une étude d’intervention nutritionnelle avec l’huile d’argan a été réalisée, au service d’Endocrinologie et des maladies métaboliques du CHU Ibn Sina de Rabat, chez des patients diabétiques de type 2 souffrant d’une dyslipidémie.

Les caractéristiques anthropométriques et clinico-biologiques des patients inclus dans l’étude sont exposées dans le tableau suivant.

Tableau : Caractéristiques anthropométriques et clinico-biologiques des patients inclus dans l’étude.

IMC, index de masse corporelle ; PAS, pression artérielle systolique ; PAD, pression  artérielle diastolique ; H, Homme ; F, Femme.

Caractéristiques	Groupe d’essai	Groupe contrôle
H/F	23/20	22/21
Age moyen (ans)	52.09 ± 10.	75 52.29 ± 10.51
Age moyen du diabète (ans)	7.63 ± 4.34	7.71 ± 4.8
Antécédents familiaux (%)	19.56	15.38
PAS moyen (mmHg)	12.00 ± 2.42	12.77 ± 2.43
PAD moyen (mmHg)	7.67 ± 1.28	7.74 ± 1.34
Hypertension (%)	26.08	23.03
Poids moyen (kg)	75.61 ± 13.08	76.03 ± 13.25
IMC moyen (kg/m2)	29.67 ± 5.00	29.71 ± 4.90
Surpoids (%)	26.08	25.64
Obésité (%)	19.57	21.76
Tour de taille moyen (cm)	100.79 ± 15.46	102 ± 14.92
Syndrome métabolique %	49.34	51.84

Une réduction significative de la susceptibilité des LDL à la peroxydation lipidique a été constatée chez le groupe essai alors qu’il n’y a aucun changement au sein du groupe contrôle.

En ce qui concerne la production de diènes conjugués (MDP), une diminution significative a été constatée chez le groupe d’essai sans qu’il y ait changement chez le groupe contrôle. Ce qui traduit une augmentation significative de la résistance au statut oxydatif des diabétiques de type 2 par l’huile d’argan après 3 semaines d’intervention.

Il est à rappeler que les diabétiques de type 2 voient leur profil oxydatif défaillant subséquemment à la libération des radicaux libres à la suite d’une hyperglycémie chronique.

Tableau : Etude de la susceptibilité des LDL à l’oxydation après les 2 périodes de l’étude. LP, phase de latence ; MDP, production maximale de diènes ; MR, taux maximal de la production de diènes ; *, différence significative. Résultats exprimés en moyen ± écart type

Groupe		Paramètres de susceptibilité des LDL à l’oxydation
		LP (min)	MR (mol diènes /mol LDL/min)	MDP (mol diènes / mol LDL)
Contrôle N= 43	Après stabilisation (2 semaines)	53,45 ± 2,3	3,83 ± 0,7	520,17 ± 8,12
	Après intervention (3 semaines)	52,70 ±	4,7 3,86 ± 1,2	521,80 ± 14,78
	p	0,189	0,207	0,180
Essai N= 43	Après stabilisation (2 semaines)	52,00 ± 3,50	3,88 ± 0,9	522,70 ± 13,08
	Après intervention (3 semaines)	63,10* ± 4,23	1,04* ± 0,4	338,60* ± 16,20
	P	0,027	0,031	0,019

 

 

 

Chez les patients diabétiques, les résultats obtenus montrent l’effet bénéfique qu’exerce l’huile d’argan sur la cinétique de l’oxydation des LDLisolés de la circulation sanguine par augmentation de la résistance des LDL à l’oxydation. Résultats pouvant s’expliquer par la présence de polyphénols et tocophérols, qui sont des antioxydants, dans l’huile d’argan[54] [55].

En outre, Drissi A. et al. ont mis en évidence que les composés phénoliques ainsi que la vitamine E contenus dans l’huile d’argan sont à l’origine de l’inhibition de l’oxydation des LDL chez les sujets sains[56].

 

 

B.                 L’huile d’olive

1.                  Origine

L’huile d’olive est extraite du péricarpe des fruits de l’olivier : Olea europea L. qui appartient à la famille des Oléacées.

CLASSIFICATION [57]

RÈGNE : Plantae

CLASSE : Magnoliopsida

ORDRE : Scrophulariales (Cl. Classique)

Lamiales (Cl. Phylogénétique)

FAMILLE : Oleaceae

GENRE : Olea

NOM BINOMIAL : Olea europaea

Figure : Planche d’illustration d’Olea europaea[58]

 

 

2.                  Extraction

L’huile d’olive est obtenue par trituration du péricarpe des fruits dans un moulin à huile spécifique par des procédures ré-estérification, ou par n’importe quel mélange avec d’autres types d’huiles.

Il est à noter que contrairement aux autres huiles végétales, l’huile d’olive ne nécessite pas d’étape de raffinage ni de transformation chimique.

Au cours du temps, deux grandes étapes de techniques se sont démarquées :

– évolutions relatives au broyage des olives

– évolutions relatives à la séparation des différentes phases.

Il est essentiel de souligner le fait qu’entre ces deux grandes étapes figure le malaxage qui va permettre l’homogénéisation et la coalescence des gouttelettes d’huile.

Avant d’être broyées (trituration), les olives sont pesées avant de passer dans un système de laveuse-effeuilleuse pour les débarrasser des impuretés : terre, cailloux, feuilles…) avant le broyage.

L’objectif de la trituration consistant en la destruction des cellules des olives pour qu’elles puissent libérer leur contenu.

Une pâte plus ou moins homogène est obtenue après le broyage, pâte qui sera ensuite malaxée pour permettre son d’homogénéisation ainsi que la coalescence des gouttes d’huile : les microgouttelettes d’huile qui proviennent des lipovacuoles cellulaires.

Figure : Image au MEB de coalescence de gouttelettes d’huile

 

 

Enfin, la pâte malaxée sera pressée ou centrifugée horizontalement pour réaliser la séparation des différentes phases : phases solides et liquides.

Les débris des noyaux et de la pulpe dépourvue d’huile ainsi que de la peau des olives sont retrouvés dans la phase solide qui est dénommée «grignons».

La phase liquide regroupe une phase grasse, qui représente l’huile d’olive pure, et une phase aqueuse «margines»  dont la séparation sera effectuée soit par simple décantation gravitationnelle, soit par centrifugation.

Figure : Extraction de l’huile d’olive

 

 

3.                  Composition

Les principaux constituants de l’huile d’olive sont relatés dans le tableau suivant :

Tableau : Principaux constituants de l’huile d’olive[59]

Famille de constituants	Constituants	Teneur
Acides gras (99 %)	Acide palmitique	7,5–20 %
AGS (14,8 %)	Acide palmitoléique	0,3–3,5 %
	Acide stéarique	0,5–5,0 %
Acide gras mono-insaturés (76,6 %)	Acide oléique	55–83 %
	Acide arachidique	< 0,7 %
	Acide gondoïque	0,5 %
	Acide lignocérique	< 0,5 %
Acides gras polyinsaturés (8,6 %)	Acide linolénique	9,0 %
	Acide linoléique	3,5–21
Autres substances : 1 %	Insaponifiable, squalènes
Phytostérols	Bêtasistostérol, Campestérol, Stigmastérol
Vitamines	Tocophérols (vitamine E), Vitamine A, Vitamine K
Polyphénols	Séco-iridoïdes : oleuropéine, déméthyleuropéine, ligstroside, hydroxytyrosol, tyrosol
Lignanes	Acétoxypinorésinol, pinorésinol
Triterpènes	Acide oléanolique, érythrodiol

4.                  Propriétés physico-chimiques

Les propriétés physico-chimiques de l’huile d’olive sont reportées dans les tableaux suivant :

Tableau : Données physico-chimiques de classification des huiles[60]

	Densité relative (à 20°C)	Acidité (% acide oléique)	Indice peroxyde (meqO2/kg)	Extinction spécifique à 270 nm E% 1cm	Acides gras saturé en position 2(%)
Huile d’olive vierge extra		<1	<20	<0,25	<1,5
Huile d’olive vierge		<2	<20	<0,3	<1,5
Huile d’olive vierge ordinaire	0,910	<3,3	<20	<0,3	<1,5
Huile d’olive raffinée	0,916	<0,3	<5	<1,1	<1,8
Huile d’olive		<1,5	<15	<0,9	–
Huile de grignon d’olive raffinée		<1,5	<5	<2,0	<2,2
Huile de grignon d’olive		<1,5	<15	<1,7	–

 

 

 

Tableau : Caractéristiques complémentaires des huiles d’olive[61]

	Indice de réfraction (nD 20°C)	Indice de saponification (mg KOH/g)	Indice d’iode (Wijs)	Insaponifiable	Cires
Huile d’olive vierge	1,4677 – 1,4705	184-196	75-94	<15g/kg	<250
Huile d’olive raffinée					<350
Huile de grignon d’olive raffinée	1,4680- 1,4707	182-193	75-92	<25 g/kg	<350

 

 

 

5.                  Effet cytoprotecteur de l’huile d’olive

a)                  Stress oxydant

La toxicité de l’oxygène, mis en exergue en 1954, est due à ses formes partiellement réduites[62].

Etant donné que l’oxygène : la molécule de dioxygène, possède deux (02) électrons libres encore dits électrons célibataires, l’oxygène a tendance à capter, récupérer deux (02) électrons.

De ce fait, l’oxygène est donc un oxydant qui va passer à l’état réduit en acceptant deux électrons.

Les réactions entre les molécules sont régies par trois (03) règles de base en chimie quantique :

• Réaction interdite entre un triplet[63] et un singulet[64].

Le dioxygène ne réagit donc pas spontanément avec la matière qui est considérée comme inerte

• Réaction autorisée entre : un doublet[65] et un singulet ou un triplet.
• Réaction autorisée entre molécules identiques : triplet avec triplet, doublet avec doublet et singulet avec singulet

Pour que l’oxygène puisse interagir avec la matière vivante organique (singulet), il est alors requis :

• Que l’oxygène en tant que molécule triplet soit changé en doublet ou singulet
• Ou que la matière organique, à l’état singulet, soit amenée à l’état doublet

Cette barrière dite énergétique de la chimie quantique peut être levée « in vivo »par l’action d’enzymes, notamment les oxydases, qui vont transformer la molécule de dioxygène « triplet » en un radical libre « doublet »[66].

Il est à noter que les espèces réactives de l’oxygène (ERO) qui sont les composés oxydants formés après réduction de l’oxygène peuvent être des:

• radicaux libres primaires : résultent directement de l’O₂ par une réaction de réduction
• radicaux libres secondaires : formés par la réaction des radicaux libres primaires sur des composés biochimiques cellulaires
• espèces actives de l’oxygène : molécules ne possédant pas d’électron non apparié mais au fort pouvoir oxydant étant donné qu’elles peuvent former des radicaux libres

Physiologiquement, l’organisme produit régulièrement des ERO qui interviennent activement dans la signalisation cellulaire en jouant le rôle de médiateurs, notamment de seconds messagers.

Le stress oxydant s’observe lorsque les ERO sont produits de manière chronique et en excès ou encore quand les capacités de défenses antioxydantes de l’organisme ne parviennent pas à contrôler cette surproduction d’ERO.

Un déséquilibre s’observe alors subséquemment à la surproduction endogène d’ERO ou encore suite à une toxicité exogène qui va provoquer un déficit de substances antioxydantes[67].

Figure : La production d’ERO et ses conséquences cellulaires[68]

 

 

 

a)                  Propriétés antioxydantes

Le stress oxydatif subséquent à l’accumulation des espèces réactives de l’oxygène est fréquemment associé à de nombreuses formes d’apoptose ainsi que la mort cellulaire provoquée par une ischémie, un traumatisme ou encore d’autres conditions de maladies neurodégénératives ^{[69] [70] [71] [72]}.

Un grand nombre d’agents antioxydants sont présents dans l’huile d’olive, à savoir[73] [74] [75] [76] :

– des tocophérols (vitamine E)

– des caroténoïdes comme le bêtacarotène

–  des composés phénoliques simples comme l’hydroxytyrosol et le tyrosol

– des sécoiridoïdes comme l’oleuropéine, la déméthyleuropéine et le ligstroside

– des flavonoïdes

– des lignanes comme l’acétoxypinorésinol et le pinorésinol.

De plus, il a été démontré qu’une consommation journalière de 50g d’huile d’olive extra vierge, durant huit (08) semaines, chez les femmes ménopausées a induite une diminution significative des marqueurs urinaires des lésions oxydatives de leur ADN[77].

En outre, une étude espagnole a démontré que les composés phénoliques de l’huile d’olive ont permis d’augmenter les défenses antioxydantes de cultures d’hépatocytes humains qui ont été induit en situation de stress oxydant[78] [79].

b)                  Activité immunomodulante

Il apparaît que l’administration d’une diète enrichie en huile d’olive engendrait une diminution significative de la prolifération lymphocytaire ainsi qu’une inhibition de la production de cytokines et une baisse de l’activité des cellules « natural killer » (NK)[80] [81].

Un essai clinique réalisé sur des volontaires sains a mis en évidence une diminution de la prolifération lymphocytaire par nécrose sans que les neutrophiles soient mis en cause durant une perfusion riche en émulsion d’huile d’olive pendant une durée de six(06) heures[82].

Une étude randomisée effectuée sur des sujets âgés diabétiques qui portent plus de trois facteurs de risque cardiovasculaire a démontrée que l’huile d’olive était à l’origine d’une régulation à la baisse des cellules immunitaires circulantes ainsi que des marqueurs plasmatiques de l’inflammation intervenant dans la genèse de l’athérosclérose[83] [84].

Une étude espagnole a montré que les composés antioxydants que comporte l’huile d’olive sont stables et efficaces contre un grand nombre de souches d’Helicobacter pylori qui sont retrouvés au sein de la paroi gastrique[85].

 

 

C.                L’huile de germe de blé

1.                  Origine

L’huile de germe de blé est extraite du germe de blé ou embryon du Triticum aestivum qui est la partie qui renferme renfermant tous ses principes actifs[86].

CLASSIFICATION[87]

REGNE: Plantae

PHYLUM:  Magnoliophyta Cronquist, Takhtajan & W. Zimmermann, 1966

CLASSE : Liliopsida

ORDRE: Poales Small, 1903

FAMILLE:  Poaceae Barnhart

GENRE: Triticum L.

ESPECE : Triticum aestivum L.

Figure : Blé germé

 

 

2.                  Extraction

Il est à noter que l’huile de germe de blé résulte de l’extraction de blé germé.

Avant l’extraction, les germes sont triés afin d’éliminer les germes endommagés avant d’être dépoussiérés pour éliminer les corps étrangers.

Le blé germé passe par des cylindres cannelés qui vont séparer les grains des germes qui seront ensuite déshydratés afin d’arrêter l’activité enzymatique.

Une première pression à froid, écrasement des germes dans une presse à vis sans fin, à une température maximale de 50°C permet d’obtenir de l’huile de germe de blé.

Enfin, l’huile est filtrée un grand nombre de fois à l’aide de papier buvard avant son conditionnement.

Il est à noter que ce procédé purement mécanique ne nécessite par de désodorisation ni de raffinage, d’autant plus que l’huile extraite est dite « vierge ».

Un grand nombre de fabricants d’huile non bio ont recours à l’extraction par solvants chimiques alors que ce procédé purement mécanique par pressage à froide est de loin préférable à l’extraction chimique.

 

 

Le processus général d’extraction avec un solvant est le suivant:

Figure : Extraction par solvant de l’huile de germe de blé

 

 

 

 

3.                  Composition

L’huile de germe de blé se compose principalement de :

–           Lipides (acide linoléique)

–           Acides gras essentiels (oméga 3)

–           Phytostérols

–           Vitamine E

–           Zinc

–           Manganèse

–           Magnésium

–           Acide pantothénique (vitamine B5)

Tableau : Valeur nutritionnelle de l’huile de germe de blé[88]

Valeur Energétique	900 Kcal / 100 g
Composition	100 % de lipides
Acides Gras Saturés :	18 %
Acides Gras (Mono- et Poly-) Insaturés :	82 %
Dont acide α-linolénique (oméga 3) :	2 %
Dont acide γ-linolénique (oméga 6)	2 %
Vitamine E	200 mg / 100 g (100 % des ANC)

 

 

 

4.                  Propriétés physico-chimiques

D’une consistance épaisse et d’une couleur jaune plus ou moins foncée, l’huile de germe de blé possède une odeur peu perceptible lorsqu’elle est extraite par pression à froid.

Tableau : Caractéristique physiques de l’huile de germe de blé

Aspect	Liquide huileux, épais, visqueux
Couleur	Jaune pâle ou rouge jaune
Odeur	Peu perceptible
Solubilité	Soluble dans le chloroforme, éther, benzène, alcool éthylique

 

 

 

Tableau : Caractéristiques chimiques de l’huile de germe de blé[89]

Composés principaux de l’huile de germe de blé			Proportion de ces composés dans l’huile de germe de blé	Caractéristiques des composés présents dans l’huile de germe de blé
Acides gras	Acides gras insaturés	Acide linoléique	58%	composition importante en acide linoléique. Or, le métabolisme humain ne sait pas fabriquer cet acide gras, qui est dit essentiel. Il doit donc être présent dans l’alimentation ou dans les produits cosmétiques	huile de germe de blé est riche en acides gras insaturés.
		Acide linolénique	7%	–
		Acide oléique	15%	–
	Acides gras saturés	Acide palmitique	17%	–
		Acides stéarique et gadoléique	inférieur à 2%
Insaponifiables			jusqu’à 5%	huile riche en insaponifiables: rôle pour protection de la peau aux UVB, contre l’inflammation et pour la cicatrisation de la peau
Vitamines		Vitamine E	2%	riche teneur en vitamine E. Or, il s’agit d’un antioxydant puissant. Cette molécule va au sein des membranes cellulaires et protège les phospholipides des dommages de l’oxydation. La vitamine E possède également une capacité de réparation du matériel génétique cellulaire.
		vitamines A, D, K	–

 

 

5.                  Effet cardioprotecteur de l’huile de germe de blé

a)                  Les omégas 3 : cardioprotecteurs

Les omégas 3 sont retrouvés principalement chez les poissons gras comme la sardine, la truite de mer, le hareng, le saumon le maquereau, ou encore chez le crabe, la langouste, le soja, l’huile de colza et l’huile de germe de blés (acides gras essentiels).

Avec un apport quotidien de 2g[90], les oméga 3 s’avèrent être cardio-protecteurs en réduisant le risque de formation de thrombose par l’intermédiaire d’un mécanisme anti-agrégation, inhibant ainsi la formation de caillots.

Il est à rappeler que c’est au niveau des proportions du bon cholestérol : HDL et du mauvais cholestérol : LDL, IDL, VLDL qui détermine le risque d’athérosclérose et d’accident coronarien. En effet, le risque cardiovasculaire diminue avec plus de bon cholestérol et moins de mauvais cholestérol^[91].

Il s’avèrerait que l’intérêt des Oméga 3 dans les dyslipidémies reposerait sur sa capacité à stabiliser le bon cholestérol par rapport au cholestérol total

Des études portant sur des groupes de populations montrent :

• Une augmentation du taux de LDL à la suite d’un excès d’acides gras saturés : beurre, viandes grasses, graisses cachées industriellement … Justifiant ainsi la nécessité de limiter à 25% la totalité des lipides totaux consommés^{[92] [93]}.
• Une augmentation des HDL complémentairement à une diminution des LDL avec les acides gras mono-insaturés comme l’huile d’olive, l’huile de germe de blé, les volailles …

Ce type d’aliments devrait ainsi constituer au moins la moitié des lipides dans le régime alimentaire^{[94] [95]}.

• Une diminution du taux de LDL et de HDL par les acides gras polyinsaturés oméga 6 tels : huiles de tournesol, de pépins de raisins, maïs…^{[96] [97]}

Les oméga-3 agissent par stimulation de la production de HDL qui intervient principalement dans le transport reverse du cholestérol en ramenant le cholestérol sanguin vers le foie afin d’être éliminé sous forme de sels biliaires.

Bien que la baisse des LDL soit surtout induite par les oméga-6, un excès en oméga-6 par rapport aux oméga-3 engendrerait une surproduction de leucotriènes et de prostaglandines qui favoriserait respectivement l’inflammation et par conséquent l’athérosclérose ainsi que l’accroissement de l’agrégation plaquettaire.

Inversement, une augmentation des oméga-3 par rapport aux oméga-6 stabiliser il y aura effets antagonistes contre la libération de leucotriènes et de prostaglandines, d’où un effet vasculoprotecteur^[98].

En effet, outre son effet hypocholestérolémiant par la diminution des LDL qui sont athérogènes, l’effet protecteur au niveau cardiovasculaire des oméga-3 serait du à leur action anti-inflammatoire et antiagrégante. Autrement dit, les oméga-3 interviendraient directement en bloquant l’accumulation de cholestérol au niveau de l’intima tout en prévenant une éventuelle thrombose.

 

 

6.                  Prévention de l’hypercholestérolémie

a)                  Le cholestérol

De la famille des stérols, le cholestérol est essentiel à la vie de par le fait qu’il est un composant indispensable des membranes cellulaires. En effet, il agit en diminuant la perméabilité membranaire aux molécules hydrosolubles en s’intercalant entre les phospholipides[99].

De plus, le cholestérol est un précurseur de bon nombre de voies biochimiques, notamment la stéroïdogenèse ou la synthèse d’acides biliaires qui se déroule dans le foie par conversion via la cholesterol-7α-hydroxylase (CYP7A1) avant d’être stockés au niveau de la vésicule biliaire. Il est à rappeler que les acides biliaires aident à l’absorption des lipides lors de la digestion[100].

Par ailleurs, le cholestérol est également un précurseur de la synthèse de la vitamine D ainsi que des hormones stéroïdiennes comme les hormones surrénaliennes (cortisol et aldostérone) ou encore les hormones sexuelles (progestérone, œstradiol et testostérone) [101].

Molécule hydrophobe, le cholestérol, ayant 27 carbones, est un dérivé triterpènique formé d’un noyau tétracyclique stérol qui est remplacé par une chaîne iso-octyle flexible en position 17 et une fonction alcool en position 3.

A : Structure chimique

B : Numérotation des carbones

C : Eléments structuraux

Figure : Structure chimique du cholestérol

 

 

b)                  Prévention de l’hypercholestérolémie

(1)               Les phytostérols

Analogues botaniques du cholestérol, les phytostérols sont présents dans les plantes, notamment dans les graines et les fruits des oléagineux.

Tableau : Teneur de phytostérols

	Portion	Teneur (mg)
Graines de sésame, déshydratées	60 ml (1/4 tasse)	264 mg
Huile de maïs	15 ml (1c. à table)	136 mg
Huile de sésame	15 ml (1c. à table)	121 mg
Huile de germe de blé	15 ml (1c. à table)	77 mg
Pistaches, rôties à sec	60 ml (1/4 tasse)	77 mg
Huile de carthame	15 ml (1c. à table)	62 mg
Graines de tournesol ou noix de pin, déshydratées	60 ml (1/4 tasse)	59 mg

Parmi les 250 de phytostérols recensés, le sitostérol est en majorité (65%) suivi du campestrol (30%) et du stigmastérol (3%)[102]

Figure : Structure chimique de quelques phytostérols[103]

 

 

De structure similaire et des propriétés physicochimiques proches de celle du cholestérol, les phytostérols auraient un effet hypocholestérolémiant dont le mécanisme d’action passe par un blocage partiel de l’absorption intestinale du cholestérol^[104].

Incontestablement, la similarité de leur structure engendre l’inhibition mutuelle de la solubilité respective du cholestérol et des phytostérols lorsqu’ils sont en présence l’un de l’autre.

De ce fait, la solubilité du cholestérol diminue lorsqu’il y a augmentation significative de la quantité de phytostérols. Cette diminution de la solubilité du cholestérol étant à l’origine de l’augmentation de sa précipitation et ultérieurement son élimination fécale^[105].

En effet, il existe une compétition dans la formation des micelles entre les phytostérols et le cholestérol.

Les phytostérols ayant une affinité élevée par rapport au cholestérol libre, ce dernier sera déplacé vers la lumière intestinale, empêchant ainsi son absorption et favorisant son élimination dans les fèces^{[106] [107]}.

De plus, les phytostérols agissent également sur le métabolisme du cholestérol par inhibition de l’ACAT2 dont le rôle consiste à estérifier le cholestérol libre en ester de cholestérol au niveau des entérocytes.

Cette estérification étant requise afin de permettre l’incorporation du cholestérol dans les chylomicrons.

De ce fait, une diminution d’arrivée de cholestérol au foie par les chylomicrons provoquera :

• augmentation de la production endogène hépatique
• augmentation de la production de récepteurs aux LDL

Qui au final, par opposition, vont diminuer la concentration circulante de LDL^{[108] [109]}.

Il est à rappeler qu’il faut une certaine quantité de phytostérols afin qu’il puisse y avoir un effet significatif.

D’ailleurs, à titre d’information, le régime alimentaire type occidental apporte environ 20mg à 50 mg de stanols de même que 150mg à 400 mg de stérols journalier, apports qui ne suffisent pas à la réduction du taux de cholestérol sanguin^[110].

D’ailleurs, des études ont mis en évidence qu’il fallait 1g à 3g de phytostérols ou de phytostanols par jour afin de réduire le taux de cholestérol sanguin.

Toutefois, aucune diminution supplémentaire n’est observée avec plus de 3g d’apport en phytostérols ou de phytostanols journalier^[111].

En outre, une baisse de 10% du cholestérol LDL est constatée avec des apports de 2g de phytostérols ou de phytostanols par jour.

Une diminution de 15% du cholestérol LDL est observée avec l’association d’un régime alimentaire pauvre en graisses saturées et d’un apport journalier de 2g de phytostérols ou de phytostanols^[112].

(a)               Diminution de l’absorption intestinale du cholestérol

En présence de phytostérols, une diminution moyenne du cholestérol de 42% est constatée. Cette inhibition d’absorption serait due à la similarité des caractères physicochimiques que possèdent le cholestérol et les phytostérols. En effet, cette similitude physicohimique leur permet d’entre en compétition dans la formation des micelles au niveau de la lumière intestinale.

De plus, les phytostérols ont une affinité supérieure par rapport au cholestérol, leur conférant ainsi une plus grande absorption suite à la facilitation de la composition micellaire.

Non absorbé, le cholestérol sera catabolisé par la flore intestinale du colon pour être ensuite éliminé dans les fèces.

 

 

(b)               Modification du métabolisme du cholestérol : Inhibition de l’ACAT

Lorsqu’il y a formation de micelles mixtes qui sont formées par des phytostérols et le cholestérol solubilisé, ce dernier pourra pénétrer dans l’entérocyte grâce au transporteur NPC1L1 (Niemann-Pick C1 Like-1 Protein) qui peut être inhibé de manière spécifique par l’ézétimibe.

L’ACAT 2 qui est une enzyme clé dans le métabolisme du cholestérol, se trouvant à l’intérieur de l’entérocyte, agira en estérifiant ce dernier pour l’exporter sous forme de chylomicron. Or, la présence de phytostérols dans la cellule engendrera une meilleure affinité de l’ACAT 2 envers eux par rapport au cholestérol qui sera excrété dans la lumière intestinale par les hémi-transporteurs ABC G5 et G8.

Figure : Effets des phytostérols sur l’entrée du cholestérol et sur son métabolisme dans l’entérocyte

 

 

 

D.                L’huile de bourrache

1.                  Origine

L’huile de bourrache provient de la Borago officinalis qui appartient à la famille des Boraginaceae.

La bourrache possède une tige cylindrique assez épaisse et mesure entre 20 et 60 centimètres de haut en moyenne.

Rencontrée sur presque tout le continent européen, les fleurs de la bourrache sont généralement de couleurs bleu vif ou parfois blancs ou roses.

Actuellement, l’huile de bourrache peut se retrouver sous différents formes galéniques : huiles, capsules, gélules, infusions, tisanes, jus, ou de cataplasmes.

CLASSIFICATION[113]

REGNE: Plantae

SOUS-REGNE: Tracheobionta

PHYLUM: Magnoliophyta

CLASSE: Magnoliopsida

SOUS CLASSE : Asteridae

ORDRE: Lamiales

FAMILLE: Boraginaceae

GENRE: Borago L.

ESPECE: Borago officinalis L.

 

Figure: Bourrache[114]

 

 

2.                  Extraction

L’extraction de l’huile de bourrache s’effectue par pression à froid des graines qui doivent être rapidement transformées pour éviter leur rancissement.

Un criblage des graines est ensuite effectué avant d’extraire l’huile, à froid : à une température inférieure à 50°C, par l’intermédiaire d’une presse à vis sans fin.

Puis, l’huile obtenue subit une décantation suivie d’une filtration avant d’être conditionnée dans des cuves en acier inoxydable.

Il est à noter que les graines matures sont plus riches en huile par rapport aux graines vertes.

3.                  Composition

Les acides gras polyinsaturés : acide gamma-linolénique et acide linoléique constituent les principes actifs de l’huile de bourrache.

L’analyse par la chromatographie en phase gazeuse associée à une spectrométrie de masse (GC-MS) a permis de déterminer seize (16) composés volatils dans l’huile de bourrache dont [115] [116] [117] [118] [119] :

• β-caryophyllene (26%)
• p-cymene-8-ol (19.7%)
• nonadecane (0.7%) et hexanol (0.7%).
• monoterpènes (17.2%) et sesquiterpènes (26%).
• acides gras: acide gamma-linolénique (10–28%), acide linoléique (35–40%) et acide alpaha- linoléique (4–5%).
• acide rosmarinique à un taux de 1.65mg/g du poids sec de la plante

 

 

 

4.                  Propriétés physicochimiques

Les propriétés physicochimiques de l’huile de bourrache sont relatées dans le tableau suivant :

Tableau : Propriétés physicochimiques de l’huile de bourrache[120] [121]

Couleur	Jaune paille
Odeur	Caractéristique
Densité à 20°C	0.915
Indice de réfraction à 20°C	1.475
Indice d’iode	140-19

 

 

5.                  Action sur les rhumatismes et arthrites : polyarthrite rhumatoïde

Maladie systémique du tissu conjonctif, la polyarthrite rhumatoïde se caractérise par une inflammation chronique de l’articulation dont l’évolution s’effectue par poussées et engendrée progressivement des déformations systémiques des articulations en cause.

En effet, l’inflammation attaque la synovie ce qui a pour conséquence un bourgeonnement des tissus suivi d’une érosion des cartilages de l’articulation dont la lubrification se trouve inhibée.

L’articulation se détruit peu à peu se qui par voie de conséquences amène à la formation d’un tissu grossier dénommé pannus qui va venir souder les deux extrémités des os, entraînant l’ankylose de la jointure.

Généralement, les premières articulations touchées sont celles des mains et des genoux. Des douleurs permanentes qui sont faibles au début de la nuit pour devenir vives dans la seconde moitié de la nuit apparaissent.

Ainsi, au réveil, les articulations sont gonflées, raides et chaudes.

Les activités anti-inflammatoires de l’huile de bourrache seraient intimement liées à sa forte teneur en acide gamma-linoléique ainsi qu’à la présence d’acide rosmarinique.

 

 

a)                  Acide gamma-linolénique : anti-inflammatoire

L’enflure des articulations, la douleur ainsi que les raideurs matinales engendrées par la polyarthrite rhumatoïde seraient atténués par l’acide gamma-linolénique. Effectivement, sur u ne durée d’au moins 6 mois, des doses égales ou supérieures à 1,4 g par jour soit 6g d’huile de bourrache ont permis de retrouver ces effets[122] [123] [124].

 

Figure : Métabolisme des acides gras et effets sur l’inflammation

 

 

b)                  Acide rosmarinique

L’acide rosmarinique est un ester de l’acide caféique et de l’acide 3,4- dihydroxyphenyllactique[125] [126] et serait doté de propriétés biologiques : anti-inflammatoire, antimutagène, antibactérienne antivirale et principalement antioxydante [127] [128] [129].

Figure : Structure de l’acide rosmarinique

Tableau : Propriétés physiques de l’acide rosmarinique

Formule brute	C18H16O8
Masse moléculaire, g/mol	360,4
Point de fusion,	°C 171-175[130]
Solubilité dans l’eau à 25 °C, g/L	> 15[131]
Solubilité dans l’éthanol à 25 °C, g/L	25[132]

 

 

F.                 Huile d’onagre :

1.                  Origine

L’huile d’onagre provient des graines de l’onagre Oenothera biennis qui appartient à la famille des Onagraceae.

Provenant de l’Amérique du Nord, l’onagre est une plante bisannuelle.

Classification[133]

REGNE: Plantae

SOUS REGNE : Tracheobionta

SUPERDIVISION: Spermatophyta

DIVISION: Magnoliophyta

CLASSE : Magnoliopsida

SOUS CLASSE : Rosidae

ORDRE : Myrtales

FAMILLE : Onagraceae – Evening Primrose family

GENRE: Oenothera L.

ESPECE : Oenothera biennis L.

 

Figure : Planche d’illustration d’Oenothera biennis[134]

 

 

2.                  Extraction

L’huile d’onagre peut être extraite mécaniquement à l’aide d’une presse ou chimiquement à l’aide de solvants.

a)                  Extraction mécanique par pressage à froid

L’extraction de l’huile d’onagre qui s’effectue par pression à froid des graines de la plante est coûteuse compte tenu du faible rendement obtenu : environ 5000 graines pour 500mg d’huile. Toutefois elle permet la conservation des constituants de l’huile et ne requiert pas de processus d’élimination du solvant d’où préservation de l’environnement[135].

Avant la pression à froid, les graines subissent diverses étapes :

– dépoussiérage

– lavage

– brossage

– dépelliculage

– décorticage

– criblage pour éliminer les graines endommagées

– stockage et ventilation afin d’éviter la fermentation

– préchauffage modéré à la vapeur (40°C) afin de faciliter l’expression des graines

Le broyage à l’aide de presses à vis des graines permet ensuite l’expression de l’huile à une température environnant les 35°C et les 45°C.

Enfin l’huile subit une filtration qui se déroule en deux étapes :

– première filtration sur toile de coton pour éliminer les déchets solides et les traces d‘humidité qui est suivie d’une décantation afin d’éliminer les cires

– deuxième filtration de polissage sur papier buvard dans le but de supprimer les dernières cires et restes de traces d’humidité

Une désodorisation par vapeur d’eau sous vide peut être requise.

b)                  Extraction chimique par solvants

L’utilisation de solvants organiques permet de maximiser le rendement.

Le principe consiste à solubiliser l’huile dans un solvant, généralement l’hexane.

Par diffusion, l’hexane qui est coulé sur le produit à extraire, va se charger en huile.

Le mélange d’hexane et d’huile sera ensuite séparé par distillation à la température de 70°C environ.

Les dernières traces d’hexane seront finalement éliminer par chauffage sous vide à la température maximale de 100°C par injection de vapeur d’eau.

3.                  Composition

La graine d’onagre contient 15 % de protéines, 24 % d’huile, 40 % de fibres (cellulose et lignine), des phytostérols (stigmastérol, bêta-sitostérol), des lectines ainsi qu’une forte teneur en calcium[136].

L’huile de graine d’onagre renferme[137] :

– 7 à 10 % d’acide palmitique

– 1,5 à 3,5 % d’acide stéarique

– 6 à 11 % d’acide oléique

– 65 à 80 % d’acide linoléique

– 8 à 14 % d’acide gamma-linolénique.

 

 

D’après Court et al. (1993), la teneur en acides gras de l’huile d’onagre analysée par CPG est la suivante :

Tableau : Teneur en acides gras de l’huile d’onagre analysée par CPG[138]

4.                  Propriétés physicochimiques

Les caractéristiques physico-chimiques de l’huile d’onagre selon Meckert R. (1995) sont relatées dans le tableau suivant :

Tableau : Caractéristiques physico-chimiques de l’huile d’onagre[139]

Densité à 20°C	0.923 +/- 0.003
Indice de réfraction à 20°C	1.477 +/- 0.002
Indice de peroxyde	<1000g d’oxygène actif/g
Indice d’acide	<1
Indice de saponification	180-200
Indice d’iode	130-160

 

 

 

 

5.                  Action sur le syndrome prémenstruel

Beaucoup de femmes souffrent de syndromes cycliques qui sont intimement liés aux règles, à savoir : mastodynies, ballonnements, céphalées, stress ou encore déprime.

a)                  Le syndrome prémenstruel

Le syndrome prémenstruel (SPM) correspond à un ensemble de modifications sur le plan physique, clinique et psychologique de la femme. Perturbations qui n’apparaissent qu’avant la survenue des menstruations pour disparaître avec la survenue de celles-ci.

Le syndrome prémenstruel dure de deux (02) à quinze (15) jours, et peut par conséquent débuter dès l’ovulation.

Il touche environ 40% des femmes qui sont en pleine activité ovarienne, dont moins de 10% présentent une forme sévère de syndrome prémenstruel.

D’une manière générale, le syndrome prémenstruel apparaît progressivement et survient à la suite de circonstances déclenchantes comme l’accouchement ou encore un avortement, un choc psychologique affectif ou une infection génitale.

Son intensité ainsi que son évolution sont donc fonction des évènements de la vie psychoaffective ainsi que des épisodes de la vie génitale de la femme.

Se faisant de plus en plus fréquent avec l’âge ainsi que le niveau intellectuel, le syndrome prémenstruel peut apparaître dès des premières règles et ne s’aggraver qu’après 45ans avant de disparaître à la ménopause.

Le mécanisme physiopathologique de base du syndrome prémenstruel suppose l’augmentation de la perméabilité capillaire qui va favoriser la formation d’un œdème tissulaire impactant à divers niveaux[140] [141]:

-mammaire (mastodynies)

– cérébral (manifestations neuropsychologiques)

– péritonéo-coliques (troubles abdomino-pelviens).

L’hyperfolliculinémie encore dénommée phénomène d’hyperoestrogénie relative semble être corréler avec la survenue du syndrome prémenstruel[142].

Cette prédominance en oestrogènes pouvant s’expliquer par :

– des déficiences nutritionnelles en magnésium, zinc et vitamine B6

– une mauvaise gestion du stress

– les xéno-oestrogènes

– les perturbations rattachées à la prise d’hormones de synthèse comme les contraceptifs oestroprogestatifs, progestatifs, stérilet à la progestérone, THS[143].

Il est évident que le psychisme ainsi que le système nerveux central interviennent dans l’apparition du syndrome prémenstruel étant donné que tout stress peut entraîner des troubles de fonctionnement du système de régulation hormonale qui mobilise le cortex cérébral, le diencéphale, l’hypothalamus, les hypophyses antérieure et postérieure, les ovaires, les corticosurrénales, la thyroïde, ainsi que les centres vasomoteurs et métaboliques[144] [145].

Actuellement, l’hypothèse, quant au mécanisme physiopathologique du syndrome prémenstruel, admise porte sur une anomalie de la sensibilité des neurotransmetteurs cérébraux aux hormones ovariennes[146].

Intervenants dans le métabolisme de certains neurotransmetteurs comme :la dopamine, la sérotonine, la noradrénaline ainsi que dans le métabolisme des acides gras essentiels qui sont des précurseurs de prostaglandines (PGE1)… qui agissent sur la perméabilité capillaire, les facteurs nutritionnels jouent un rôle dans la survenue ou non du syndrome prémenstruel, en particulier la vitamine B6[147].

La classification d’Abraham essaie d’établir une meilleure compréhension des mécanismes  physiopathologiques du syndrome prémenstruel.

Quatre (04) sous-groupes ont été mis en évidence selon les symptômes les plus fréquemment rencontrés.

 

 

Tableau : Classification d’Abraham du syndrome prémenstruel[148]

SPM-A (A comme anxiété)	SPM-H (H comme hydratation)	SPM-C [C comme carbohydrates (glucides)]	SPM-D (D comme dépression)
anxiété, irritabilité, tension nerveuse, sautes d’humeur. Une déficience en vitamine B6, nécessaire a` la synthèse de la dopamine, perturberait le catabolisme des œstrogènes au niveau hépatique, générant une hyperoestrogénie. Cette dominance en œstrogènes serait responsable d’une activation des neurotransmetteurs excitateurs (noradrénaline, adrénaline, sérotonine) et d’une diminution de la dopamine, neurotransmetteur inhibiteur, elle-même aggrave´e par une carence en magne´sium. Ces femmes consommeraient trop de produits laitiers (apport d’un excès de calcium qui empêcherait l’absorption du magnésium) et de sucres raffinés (entraînant une fuite de magnésium dans les urines).	prise de poids (moyenne de 1,5 kg), gonflement et sensibilité de l’abdomen, congestion des seins, gonflement des mains et des pieds. La rétention d’eau et de sel dans les tissus est sous l’influence d’une hyperaldostéronémie, elle-même stimule´e par une hyperoestrogénie. Une diminution de la dopamine serait aussi en cause, la dopamine stimulant l’élimination de l’eau et du sel. Une déficience en vitamine B6, une carence en magnésium, une consommation excessive de sucres raffinés entreraient en jeu.	maux de tête, augmentation de l’appétit, envie de sucreries (notamment sucre raffiné), consommation de grandes quantités de sucres raffine´s, suivie quelques heures après de petits évanouissements, fatigue, palpitations. La consommation alimentaire est considérablement augmentée. Elle serait liée à des phases d’hypoglycémie en relation avec une sensibilité accrue des cellules à  l’insuline en phase prémenstruelle. Des carences en chrome, magnésium, vitamine B6 et prostaglandines E1 issues d’acides gras essentiels (PGE1) seraient des éléments essentiels de cette perturbation métabolique.	souvent associé au SPM-A : dépression, négligence, manque de mémoire, pleurs, confusion, insomnie, idées suicidaires. Une hyperprogestéronémie aurait une action dépressive sur le système nerveux central. Le plomb pourrait jouer un rôle, en générant une hypoestrogénémie. Une déficience en magnésium et en vitamines du groupe B aggraverait le syndrome.

b)                  Action sur le syndrome pré-menstruel

Il est à rappeler que la graine d’onagre contient 15 % de protéines, 24 % d’huile, 40 % de fibres (cellulose et lignine), des phytostérols (stigmastérol, bêta-sitostérol), des lectines ainsi qu’une forte teneur en calcium[149].

L’huile d’onagre serait active dans le syndrome prémenstruel, les mastoses ainsi que les troubles qui sont reliés à une hypeprolactinémie.

Cet effet serait vraisemblablement dû à la présence d’un acide gras qui est autres que l’acide gamma-linolénique[150] [151].

En effet, l’huile d’onagre contient de l’acide cislinoléique et gamma-linoléique qui concourent à la synthèse des PGE1. Incontestablement, ils interviennent dans la régulation de certaines fonctions hormonales, dans la protection de la membrane cellulaire et ont une activité anti inflammatoires.

Ainsi, l’huile d’onagre agirait comme un antalgique par réduction de la tension mammaire, migraines, troubles de l’humeur et ballonnements conjointement au rétablissement de l’équilibre hormonal.

Il a d’ailleurs été démontré que l’huile d’onagre avait un effet supérieur au placebo mais variable selon les études[152].

Selon L. O. Simpson, l’étiologie du syndrome prémenstruel serait reliée à une altération de la rhéologie sanguine, notamment une réduction de la déformabilité des hématies (rétention d’eau) qui sont subséquentes à la détérioration du métabolisme de l’acide linoléique. De ce fait, l’acide linoléique ainsi que ses dérivés supérieurs seraient impliqués dans la physiopathologie du syndrome prémenstruel surtout que leur carence engendrerait une modification de la sensibilité des tissus aux hormones d’où augmentation de la viscosité sanguine[153].

 

 

G.                L’huile de pépin de courge :

1.                  Origine

Encore connue sous le nom d’or vert, l’huile de pépin de courge provient des pépins de la courge Cucurbita pepo L. qui appartient à la famille des Cucurbitaceae.

La courge est une plante herbacée annuelle dont les tiges très longues et rampantes sont caractérisées par des vrilles ramifiées et par la présence de fleurs (5cm à10cm) pentamères qui sont unisexuées, gamopétales et de couleur jaune.

Les feuilles velues de la courge présentent cinq lobes plus ou moins distincts, sont longuement pétiolées et recouvertes de poils raides.

Le fruit de la courge est une grosse baie volumineuse, charnue, et renferme de nombreuses graines amincies en goulot oblique à une extrémité et bordées d’un bourrelet arrondi à l’autre extrémité, au sein d’une pulpe spongieuse.

CLASSIFICATION[154]

REGNE: Plantae

SOUS REGNE: Tracheobionta

SUPERDIVISION: Spermatophyta

DIVISION: Magnoliophyta

CLASSE: Magnoliopsida

SOUS CLASSE: Dilleniidae

ORDRE: Violales

FAMILLE : Cucurbitaceae

GENRE : Cucurbita L.

ESPECE : Cucurbita pepo L.

Figure : Fruit et graines de Cucurbita pepo L

 

 

 

 

 

 

2.                  Extraction

L’huile de pépin de courge est extraite par pression à froid afin de conserver toutes les qualités nutritionnelles et originelles de la graine.

Il importe de souligner la présence de trois (03) facteurs déterminants dans la préservation des qualités de l’huile vierge de première pression à froid :

– la température

– l’air

– la lumière

Le procédé d’extraction suit 6 principales étapes à savoir[155] :

• Triage et nettoyage
• Pressage (vis sans fin)
• Filtration sur toile
• Décantation
• Filtration sur papier buvard
• Conditionnement

 

 

 

 

 

3.                  Composition

Les principaux constituants chimiques de Cucurbita pepo sont retrouvés dans le tableau suivant :

Tableau : Constituants chimiques principaux de Cucurbita pepo [156] [157] [158]

Familles de constituants chimiques	Constituants chimiques
Huile grasse, 30–53 %	– Acides palmitique, stéarique, oléique (15 a 48 %), linoléique (35 a 68 %)
	– β- et γ-tocophérols (pas d’alpha-tocophérol) (30 mg %)
	– Δ7-stérols comprenant le spinastérol, l’α-spinastérol, le Δ7-avenastérol, le Δ7-ergostenol et le Δ7-stigmastenol
	– Ainsi que de faibles quantités de Δ5-stérols tels que le campestérol, le stigmastérol, le clérostérol et l’isofucostérol
	– Squalène (partie insaponifiable : 39–46 %)
Carotenoides	β-carotène
Alcools	Cucurbitol, polyalcool, myo-inositol
Acides carboniques	Acides oxycérotinique, abscissinique…
Acides amines	Acide gamma-aminobutyrique (GABA), éthylasparagine, citrulline et cucurbitine (ou 3-amino-3-carboxypyrrolidine)
Autres	Protochlorophylle, glucides (6 à 10 %), minéraux (4 a 5 %) : phosphore, calcium, magnésium, fer, cuivre, manganèse et sélénium

4.                  Propriétés physicochimiques

Les propriétés physiques de l’huile de pépin de courge sont regroupées dans le tableau suivant :

Tableau : Caractéristiques de l’huile de pépin de courge

Aspect	liquide
Couleur	Marron brun
Indice de saponification	185

5.                  Action anti-inflammatoire

Chez des rats présentant une arthrite provoquée par l’adjuvant de Freund a la dose de 100 mg/kg de poids, l’action de l’huile de graine de courge a été comparée avec celle de l’indométacine.

Il s’avère que l’huile de pépin de courge agit en normalisant la teneur de glutathion sanguin ainsi que le taux sérique de N-acetyl-β-D-glucosaminidase[159].

Pendant la phase chronique de l’arthrite, l’huile et l’indometacine agissent en réduisant la teneur en protéines totales et en albumines plasmatiques. Ce qui suppose une diminution de l’activité de la glucose-6-phosphate déshydrogénase hépatique après le traitement[160].

6.                  Remède des symptômes de la miction lié à l’hypertrophie bénigne de la prostate (HPB)

a)                  Activité antiandrogénique

Chez le rat apres castration, il a été mis en évidence que l’extrait au CO₂ supercritique de la graine permettait l’inhibition du développement de la prostate lorsqu’il est administré conjointement avec de la testostérone.

Cette activité serait reliée à la présence d’un mélange de stérols qui diminue de manière dose-dépendante la fixation de la dihydroxytestosterone (DHT)[161].

b)                  Inhibition de la 5-alpharéductase

Il a été démontré que l’extrait de graines de pépin de courge exerce un effet sur la 5-alphareductase dans une étude réalisée in vitro sur des fibroblastes prostatiques humains en culture.

Ainsi, la concentration inhibitrice moyenne de l’activité enzymatique est de 128 μg/ml. Cette activité résulterait de la liaison avec les recepteurs a la dihydroxytestosterone bien que l’affinité soit faible [162].

En outre, il a été mis en évidence l’effet dépresseur de la toux par les polysaccharides pectiques du fruit de la courge. Cet effet étant comparable, voire même supérieur à celui de la codéine[163].

L’huile de courge est également connue, en externe, pour ses effets cicatrisants.

 

 

Tableau : Effets pharmacocliniques de préparations a base de Cucurbita pepo sur le tissu de la prostate[164] [165] [166] [167] [168] [169]

Étude	Forme galénique utilisée	Résultat
Randomisée, double insu, multicentrique, de 12 mois : 476 patients, HBP stades I et II, moyenne d’âge : 63 ans	Extrait alcoolique de la graine à 92 % : 15–25:1 2×500 mg par jour contre placebo	Réduction de 6,8 de l’International Prostate Symptom Score (IPSS) contre 5,6 au placebo (p = 0,014) Le flux urinaire, la qualité de vie, le résidu post mictionnel, le volume prostatique et le taux de PSA demeurent inchangés dans les deux groupes
Etude multicentrique ouverte de 3 mois avec 2 245 patients ayant une HBP stades I et II	Extrait alcoolique de la graine à 92 % : 15–25:1 2×500 mg par jour contre placebo	Le score IPSS est amélioré à 41,4 %, et la qualité de vie a 46,1 %. La pollakiurie décroit de 6,7 à 4,8 de jour et de 2,7 à 1,1 la nuit
Etude ouverte de 79 patients avec HBP sur 12 semaines	Huile de graine de courge	Réduction du résidu post mictionnel avec une meilleure vidange vésicale
Etude multicentrique ouverte sur 39 femmes et 19 hommes avec vessie irritable, sur 8 semaines	6 g de drogue crue, trois fois par jour	Amélioration subjective de la pollakiurie et nycturie chez 80 % des patients
Traitement de 3 à 4 jours avant prostatectomie	90 mg du complexe D7-stérolique issu de la graine de courge (Cucurbita pepo conv. Citrullinina var. styriaca)	Le taux de DHT est significativement abaisse dans le tissu prostatique. Abaissement des phosphatases acides sériques et du PSA, et cela des après 24 heures de traitement. Si la SHBG sérique et prostatique n’est pas influencée, on retrouve par contre les D7-stérols dans le matériel de prostatectomie (p < 0,05)
Hommes volontaires	30 g de graine de courge	Diminution de l’excrétion urinaire, augmentation de l’excrétion urinaire de l’urée et l’acide urique

 

 

 

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