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L’art face à la maladie d’Alzheimer : L’étude de l’évolution à travers la peinture de William Utermolhen

Introduction

Face à la maladie d’Alzheimer qui a été décrit comme étant « l’existence de plaques d’agrégats, communs dans d’autres pathologies, et en d’autres organes, ainsi que les neurones altérés, sièges de ce qui est appelé alors une dégénérescence neurofibrillaire en expliquant que dans certaines cellules apparemment normales, on découvre certaines fibrilles qui se distinguent par leur épaisseur et leur imprégnabilité. Elles forment d’épais faisceaux et apparaissent peu à peu à la surface de la cellule. En fin de compte, le noyau est détruit ainsi que la cellule et il ne subsiste plus qu’un faisceau de fibrilles là où se trouvaient auparavant des cellules ganglionnaires. Ces fibrilles se laissent colorer par d’autres substances que les fibrilles normales, ce qui indique qu’elles ont subi une modification chimique»[1] par le Docteur Alois Alzheimer, à Tübingen, lors de la 37ème rencontre des médecins aliénistes du Sud Ouest de l’Allemagne, diverses approches notamment médicamenteuses ont été effectuées.

En tant que Docteur en médecine spécialisé en capacité de gériatrie, allier l’art à la médecine s’avèrerait à la fois intéressant et original afin d’apporter une approche autre de la maladie d’Alzheimer, surtout que la mémoire sensorielle ainsi que la mémoire émotionnelle ou affective semblent être épargnées par la maladie.

Peintre américain,William Utermolhen (1933-2007) qui est décédé 13 ans après son diagnostic de la maladie d’Alzheimer en 1995, a décidé de réaliser une série d’autoportraits afin de pouvoir visualiser son état, sa condition. L’analyse de ces toiles montre qu’en réalité, la maladie était déjà présente dès 1991, cette maladie qui se caractérise essentiellement par des déficits et troubles de l’attention et une aggravation des troubles cognitifs au fil du temps.

La vie de monsieur William Utermolhen s’est trouvée bouleversée par la maladie d’Alzheimer ainsi que celle de son entourage. Le style figuratif du début de sa période d’artiste peintre a cédé la place à une peinture de plus en plus morcelée où tout vacille.

L’expérience de Monsieur Utermolhen est un témoignage unique et soulève une interrogation quant à la nécessité voire l’importance de l’art en tant qu’apport positif dans l’approche de la maladie d’Alzheimer. D’ailleurs, monsieur Utermolhen est le seul peintre qui a persévéré malgré la maladie à continuer à peindre, son témoignage est unique et permet de sonder les dérives psychiques que la maladie peut engendrée.

En effet, à travers l’évolution de la maladie, l’art, la peinture d’Utermolhen a permit de dévoiler un aperçu, un reflet de sa maladie non seulement par rapport à se propre perception mais aussi de son rapport avec les autres outre sa déchéance psychique.

Ce mémoire s’appuie essentiellement sur le texte du Docteur Patrice Polini dans « Dernières œuvres d’un artiste atteint de la maladie d’Alzheimer » de l’Association France Alzheimer et du documentaire «l’œil de verre » de Fréderic Compain, qui m’ont permis de cheminer ma réflexion.

Nonobstant, une telle étude exige également l’analyse de sources plus directes, comme l’entretien avec Madame Utermolhen son épouse à Londres à leur domicile, et les entretiens avec Christophe Boïcos gallériste et son ami afin de pouvoir répondre à une série d’interrogations inhérentes à la maladie d’Alzheimer : Est ce que la peinture peut retarder l’évolution morbide de la maladie? Est ce que la peinture de l’artiste a apporté des connaissances nouvelles sur la maladie d’Alzheimer ? Peut-on espérer une amélioration de la maladie en poussant les patients à s’investir dans la peinture?

Intitulé « Comment contribuer à l’étude de la maladie d’Alzheimer à travers la peinture de l’artiste William Utermolhen ? », ce mémoire souhaite démontrer l’importance de l’art dans la maladie par une autre approche qui se base sur l’analyse de l’évolution de la maladie à travers l’étude de toiles. En effet, cette étude se veut apporter une aide à la compréhension de la maladie d’Alzheimer, son évolution ainsi que sa fin inexorable qui se caractérise par la déchéance psychique. Une aide qui permettrait de ralentir, de régresser cette évolution, cette fin.

Après une première partie consacrée à la maladie d’Alzheimer, l’étude de Monsieur William Utermolhen sera effectuée, dont sa biographie, son dossier médical et plus particulièrement son rapport d’autopsie avant de conclure par l’analyse de certaines œuvres de M. Utermolhen afin de comprendre l’impact de cette affection sur le psychisme de l’être humain.

 

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Partie 1 : La maladie d’Alzheimer

C’est au début du XXème siècle qu’Aloïs Alzheimer, médecin psychiatre et neurologue allemand, à décrit la maladie d’Alzheimer, notamment les conséquences de la maladie qu’est l’altération, le déclin graduel de la pensée, la mémoire ainsi que la capacité de raisonnement.

Principale cause de la dépendance lourde et la principale raison d’intégration en institution de la personne âgée, la maladie d’Alzheimer constitue la première étiologie des syndromes de démence chez au moins deux tiers des cas.

I.                   Définition de la maladie d’Alzheimer

Appartenant à la catégorie des affections dégénératives cérébrales, la maladie d’Alzheimer a été décrite pour la première fois, en 1907, par Aloïs Alzheimer.

Neurodégénérative dont l’évolution est progressive, la maladie d’Alzheimer se caractérise par des troubles cognitifs instrumentaux au niveau du langage, des praxies et des gnosies, conjointement à une amnésie hippocampique qui confirme une atteinte corticale dont l’évolution impacte sur l’autonomie et le comportement.

La présence de plaques, ainsi que de nœuds dans le cerveau favoriserait la dégradation des neurones en fonction du temps, outre le processus de vieillissement.

Figure 01 : Coloration au fluoro-jade B des différents types de plaques (plaques diffuses =

étoile de couleur blanche et plaques neuritiques = étoile de couleur noire) et de la glie

(astrocytes réactifs de forme étoilée et cellules microgliales de forme arrondie) dans le cortex

préfrontal de la souris transgénique APP 23 (mutation suédoise).

(photo réalisée au sein du laboratoire – barre d’agrandissement = 100 mm)

 

 

 

D’ailleurs, Aloïs Alzheimer de rajouter qu’« Elle survient habituellement à partir de 50 ans, mais sa fréquence augmente régulièrement avec l’âge, surtout après 70 ans ».

Les troubles relatifs à la maladie apparaissent progressivement, généralement, la perte de la mémoire des évènements constitue le premier symptôme de la maladie, particulièrement la mémoire épisodique. En effet, le patient peut être dans l’incapacité de se souvenir d’une activité, d’un évènement passé de quinze (15) minutes, alors qu’il se souvient très bien d’ancien évènement marquant.

Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, la mémoire des souvenirs anciens sera aussi altérée complémentairement à la mémoire procédurale (savoir-faire) ainsi que l’apprentissage encore connu sous le nom mémoire du travail.

Deux types de mémoire ne sont pas affectés par la maladie, à savoir:

  • La mémoire sensorielle : « la maladie d’Alzheimer provoque des lésions très précises dans le cerveau, qui entraînent notamment la perte de la reconnaissance des visages et la perte du souvenir des noms. Ainsi, les patients n’ont plus les mots pour dire les choses, lorsque le langage a été détruit par la maladie, mais ils restent capables de reconnaître le regard et la voix »[2] selon Jocelyne de Rotrou.

D’où l’intérêt de la stimulation sensorielle dans la communication non-verbale.

  • La mémoire émotionnelle ou affective : selon une étude réalisée sur des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, la mémoire émotive était toujours présente[3].

Ainsi, au début de la maladie s’observent :

  • troubles de la mémoire
  • désorientation spatio-temporelle
  • altération de jugement
  • difficultés des fonctions dites instrumentales : appauvrissement du langage, incohérence du discours ….
  • altération des praxies
  • altération des gnosies
  • diminution des initiatives, de la spontanéité, pouvant aller jusqu’à une apathie, un désintérêt total.

Avec la progression de la maladie :

  • des épisodes d’agressivité
  • une déambulation
  • des troubles du sommeil
  • une perte de contrôle des fonctions corporelles
  • une atteinte cognitive totale
  • une apathie, un total désintérêt

 

 

II.                Origines et facteurs de risque

Malgré les progrès réalisés sur la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer, les causes et origines exactes de la maladie restent encore non identifiées. Effectivement, la cause de la maladie d’Alzheimer est multifactorielle[4] [5](Goate, 1997; Ling, Morgan et al., 2003). De plus, il est nécessaire de distinguer les deux (02) types de maladie d’Alzheimer que sont les formes héréditaires qui apparaissent précocement et les formes sporadiques dont l’apparition est plus tardive[6] (Rocchi et al., 2003).

L’âge, le diabète, le tabac, l’hypercholestérolémie ainsi que l’arythmie cardiaque par fibrillation atriale et vasculaire sont les principaux facteurs mis en cause dans les démences.

Les anomalies des chromosomes 21, 19 et 24 augmentent considérablement le risque d’apparition de la maladie d’Alzheimer.

Le surpoids s’avère également être un facteur de risque, notamment par le fait que l’augmentation de la masse graisseuse entraîne un accroissement de l’insulinorésistance tout comme la sarcopénie. Indéniablement, l’insuline permettant d’améliorer les fonctions cognitives.

Plus le niveau d’éducation est bas, plus grand est le risque d’apparition de facteur d’expression précoce de la maladie.

Des dépôts amyloïdes peuvent également survenir à la suite de répétition de coups.

L’état dépressif de même que le statut matrimonial et social s’avèrent également être des facteurs de risque. En effet, il semblerait que le lien social puisse prévenir contre la démence dont la prévalence est largement faible chez les couples mariées par rapport aux célibataires.

A.                Les facteurs génétiques des formes familiales

Des études génétiques réalisées auprès de familles dans lesquelles il y a apparition précoce, avant 65 ans, de la maladie d’Alzheimer, ont permis d’identifier la présence de mutations sur trois gènes, mutations dont les formes résultantes sont autosomiques dominantes.

1.                  Le gène APP :

Le peptide Ab est issu du catabolisme de l’Amyloid Protein Precursor encore appelé protéine APP dont le gène se localise au niveau du chromosome 21[7] [8](Kang et al., 1887; Goate et al., 1991). Or, Hardy a démontré le lien entre des formes familiales de la maladie d’Alzheimer et une mutation du gène APP, mutation London, qui se situe en aval du gène codant du peptide Ab, au niveau du codon[9] [10](Hardy, 1997).

D’autres mutations ont été identifiées par la suite, au niveau des codons 670 et 671 : mutation suédoise, qui se localise en amont du gène codant pour le peptide Ab, sur le codon 716 mutation Florida, sur le codon 715 : mutation Rouen.

Il est à noter que ces mutations sont à l’origine du catabolisme de l’APP par action sur les facteurs qui portent sur l’agrégation du peptide Ab ainsi que la production excessive de fragments de longueur anormale 1-42 contre 1-40 [11] [12]( (Hardy, 1997).

2.                  Les gènes préséniline 1(PS1) et 2 (PS2) :

Dans les familles où la maladie d’Alzheimer apparaît précocement, des mutations ont été identifiées au niveau de gènes qui interviennent également dans le rôle de l’APP ainsi que du peptide Ab [13] [14] (Goate, 1997; Selkoe, 2001).

130 mutations pathogènes ont ainsi été identifiées à partir du gène PS1 qui se localise sur le chromosome 14[15] [16](Sherrington et al., 1995; Duering et al., 2005). Mutations ponctuelles et faux sens car intervenant par substitution d’acide aminé[17] (Campion et al., 1995)., qui s’avèrent être à la fois fréquentes et dominantes car représentant 80% des cas complémentairement à une forme précoce et agressive de la maladie étant donné qu’elles atteignent les personnes de la tranche d’âge entre 24ans et 50ans.

Le gène PS2 situé sur le chromosome 1 est responsable de mutations rares avec 09 mutations identifiées[18] (Hardy, 1997). Ces mutations étant relatives à une forme familiale moins agressive et moins précoce (40ans et 70ans) de la maladie d’Alzheimer.

B.                 Les facteurs génétiques des formes sporadiques

Dans les formes familiales et sporadiques de la maladie d’Alzheimer, le facteur reconnu comme susceptible est le gène codant de l’apolipoprotéine E (ApoE) qui se situe sur le chromosome 19.

Encore appelées apoprotéines, les apolipoprotéines[19] sont situées à la surface des lipoprotéines et leurs confèrent, selon l’agencement et composition des apoprotéines, leurs identités ainsi que leurs propriétés fonctionnels et leur métabolisme.

Leurs rôles fonctionnels dépendent donc de leurs identités, comme :

  • Protéines de structure des lipoprotéines : apo B48 pour les chylomicrons, apo B100 pour les VLDL et Low Density Lipoproteins (LDL) …
  • Activateurs/ inhibiteurs d’enzymes: apo A-I activateur de la lécithine cholestérol acyl transférase (LCAT), apo C-III inhibiteur de la lipoprotéine lipase (LPL) …
  • Ligands pour les récepteurs cellulaires : apo B ligand des récepteurs LDL, apo E ligand des récepteurs hépatiques des High Density Lipoproteins (HDL)…
  • Echangeurs de lipides entre les lipoprotéines: Cholesteryl ester transfer protein (CETP).

L’apolipoprotéine E a un rôle essentiel dans le transport ainsi que la distribution des lipides. De plus, elle intervient, dans le système nerveux central, dans la croissance neuritique, assure le maintien de l’intégrité neuronale de même que la stabilisation du cytosquelette, notamment le réseau de microtubules qui permet d’établir la liaison entre les synapses cholinergiques[20] (Masliah et al., 1995).

Présent sous trois principaux allèles : e3, e2 et e4, des études ont mis en exergue que l’allèle e4 du gène ApoE était surexprimé chez les patients présentant la maladie d’Alzheimer[21] (Strittmatter et Roses, 1995).

L’allèle  s’avère ainsi être un facteur de risque dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, en effet :

  • Des expériences in vitro ont permis de démontrer la production de fibrilles insolubles de peptide Ab par l’isoforme ApoE4, issu de l’allèle4, qui se forme rapidement par rapport à l’ApoE2 ou encore l’ApoE2[22] (Wisniewski et al., 1995).
  • l’ApoE intervient également dans la restructuration des lésions des membranes neuronales par l’apport de lipides constitutifs (Poirier, 1995). Or, ces lésions sont aussi constatées dans d’autres maladies neurodégénératives [23](Moulard et al., 1996).
  • L’ApoE agirait aussi dans le mécanisme physiopathologique de la maladie d’Alzheimer par provocation de dysfonctionnement du métabolisme des lipides au niveau cérébral.

C.                Les facteurs de risque épigénétiques et environnementaux

L’âge, notamment le vieillissement constitue le facteur de risque principal de la maladie d’Alzheimer (Ling et al., 2003), de plus la prévalence de la maladie se voit se doubler tous les 5 ans après 65 ans.

Selon l’exposition environnementale, la présence d’une variation de la pénétrance des caractères reliés à la maladie d’Alzheimer est également un facteur de risque important chez des jumeaux monozygotes.

Outre les variables associées au niveau socioprofessionnel ainsi qu’aux activités sociales et loisirs et l’éducation, il apparaîtrait que des traits psychologiques et biologiques interviendraient dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer [24](Schenk et al., 2004) comme les pathologies vasculaires[25] [26](Hofman et al., 1997; Kudo et al., 2000), les traumatismes crâniens [27](Jellinger et al., 2004) ou encore les états de dépression.

Des facteurs de risque hormonaux contribuent également à l’apparition de la maladie d’Alzheimer, notamment le taux d’œstrogènes[28] (Geerlings et al., 2003).

L’oxydation cellulaire au niveau cérébral subséquente à la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) durant le vieillissement joue également un rôle fondamental dans la survenue de la maladie d’Alzheimer.

D.                Le métabolisme de l’Amyloid Precursor Protein (APP)

L’Amyloid Precursor Protein (APP) est métabolisée généralement par la voie nonamyloïdogénique et par la voie amyloïdogénique qui aboutit à la production du peptide Ab.

1.                  La voie non-amyloïdogénique

Constituée par deux clivages endoprotéolytiques coordonnés par l’a-secrétase et la g-secrétase, la voie non-amyloïdogénique conduit à la formation de trois fragments distincts d’APP:

  • la partie APP soluble a (AbPPa ou sAPPa) qui possède une activité neuroprotectrice et cytotrophique. Ce fragment sera sécrété par l’axone après sa migration le long de ce dernier[29] (Sisodia, 1992).
  • les domaines « APP intracellular domain » (AICD)
  • le peptide P3 qui est issu du clivage secondaire du fragment C83[30] (Busciglio et al., 1993).

Processus physiologique, cette voie de métabolisme de l’APP n’amène pas à la formation du peptide Ab. D’ailleurs, les fragments obtenus par cette voie se retrouvent dans le liquide céphalo-rachidien et le cerveau des personnes saines ou encore affectées par la maladie d’Alzheimer [31] [32] [33] [34](Selkoe et al., 1988 ; Palmert et al., 1989 ; Schubert et al., 1989 ; Weidemann et al., 1989).

2.                  La voie amyloïdogénique

La voie amyloïdogénique comporte dans un premier temps un clivage de l’APP par la β-secrétase suivi de l’action de la g-secrétase dans un second temps qui va aboutir à la libération du peptide Aβ qui a une longueur variant entre 39 et 43 aminoacides [35] [36] (Cordell et al., 1994 ; Selkoe, 1994),et du domaine AICD du fragment C99 [37] [38](Busciglio et al., 1993a; Haass et al., 1992b).

Des mutations au niveau de l’APP peuvent survenir durant le clivage g-secrétase et donner naissance à des peptides de longueur supérieure, comme l’Aβ42, à celle des peptides Aβ40 produits par la protéine non mutée.

D’ailleurs, l’Aβ42 est neurotoxique de par son insolubilité et sa propriété oligomérisante[39] [40](Jarrett et al., 1993; Jarrett and Lansbury, 1993).

Cette voie, bien que pouvant aboutir à la formation de peptides pathologiques, n’est forcément pathologique. En effet, le peptide Aβ sous sa forme soluble, donc physiologique, est produit par divers types de cellules ainsi que dans le liquide céphalorachidien humain [41] (Seubert et al., 1993).

Les astrocytes humains secrètent le peptide Aβ à forte quantité[42] [43](Haass et al., 1992b ; Busciglio et al., 1993).

Figure 02 : Représentation schématique des deux voies de maturation de l’APP

 

III.             Les facteurs de protection

Les facteurs de protection sont surtout liés à l’hygiène et au mode de vie, ce qui suppose le fait de privilégier la consommation d’antioxydants, des vitamines C et E (cinq fruits et légumes par jour) ainsi que des oméga-3 afin d’améliorer la fluidité membranaire : le poisson, mais également le curcumin, par ailleurs la maladie d’Alzheimer est beaucoup moins fréquente en Inde.

IV.             Diagnostic positif

Maladie neurodégénérative d’évolution progressive, la maladie d’Alzheimer est la cause principale de dépendance lourde du sujet âgé et le motif principal d’entrée en institution. Elle débute bien avant le stade démentiel et se manifeste par l’apparition de troubles cognitifs diversement associés et éventuellement de troubles du comportement ou de la personnalité.

L’évolution se fait sur plusieurs années avec l’apparition d’une dépendance progressive conjointement à un retentissement sur les activités de la vie quotidienne (toilette, habillage, alimentation, déplacement) et sur l’entourage.

La démence de la maladie d’Alzheimer se définit par l’association d’un syndrome démentiel complémentairement à l’examen histologique du cerveau qui montre l’existence de plaques amyloïdes de dégénérescence neurofibrillaires et d’une perte neuronale.

Le syndrome démentiel se caractérise par des troubles des fonctions cognitives telles : mémoire, langage, praxies, gnosies, fonctions exécutives, etc… qui durent depuis au moins 6 mois (DSM-IV-TR). et qui sont suffisamment importants pour retentir sur la vie quotidienne.

Le diagnostic étiologique d’une démence neuro dégénérative établi par un médecin spécialiste (gériatre, neurologue ou psychiatre) repose ainsi sur une collaboration multidisciplinaire faisant intervenir des professionnels d’horizons et de pratiques différents regroupant le médecin généraliste traitant, un neurologue, un gériatre ou un psychiatre, et peut être aidé à des moments divers de l’évolution par de nombreux professionnels, dont ceux de la coordination : IDE coordinatrice de services de soins infirmiers à domicile (SSIAD) ou d’équipe spécialisée Alzheimer (ESA), gestionnaire de cas complexes dans le cadre d’une maison pour l’autonomie et l’intégration des malades Alzheimer (MAIA), coordonnateur de réseaux de santé ou de centre local d’information et de coordination (CLIC)…

L’organisation et la structuration de cette prise en charge étant variables d’une région à l’autre, il n’est pas spécifié, pour chaque recommandation, quel professionnel ou quelle structure en est chargé(e). Certaines recommandations peuvent par ailleurs être mises en œuvre par des professionnels de qualifications différentes selon leur disponibilité, leur implication et leurs compétences dans le domaine.

L’objectif de la prise en charge étant la réalisation des bonnes pratiques par des professionnels compétents.

De même, la coordination des soins dépend des besoins du patient (stade de la maladie, environnement du patient) mais aussi de l’offre.

Le but est d’utiliser les ressources locales pour organiser la meilleure prise en charge.

La réalisation des évaluations cognitive globale, fonctionnelle, thymique et comportementale est réalisée par le binôme médecin spécialiste médecin généraliste traitant.

Afin d’établir un diagnostic étiologique et d’établir un plan de soins et d’aides, il faudra s’appuyer sur :

  • un entretien avec le patient et après son accord avec un accompagnant identifié capable de donner des informations fiables ;
  • un examen clinique ;
  • une évaluation fonctionnelle appronfondie ;
  • une évaluation psychique et comportementale ;
  • une évaluation neuropsychologique ;
  • des examens paracliniques spécialisés.

V.                Evaluation initiale

A.                Entretien

L’entretien évalue le type et l’origine de la plainte tout en reconstituant l’histoire de la maladie avec le patient et son accompagnant. La précision du mode et du lieu de vie : statut marital, environnement social et familial, type d’habitat, aides à domicile, …  étant aussi requis lors de l’entretien afin de pouvoir conditionner la prise en charge.

L’entretien repose sur la recherche du mode de début insidieux et l’évolution progressive des troubles.

La recherche des antécédents médicaux porte notamment sur :

  • les antécédents et les facteurs de risque cérébro-vasculaire ;
  • les antécédents psychiatriques ;
  • les antécédents traumatiques;
  • les antécédents familiaux de maladie d’Alzheimer ou de maladies apparentées ;
  • la prise de médicaments, d’alcool ou de toxique pouvant induire ou aggraver des troubles cognitifs ;
  • un syndrome confusionnel antérieur.

Il est à noter que l’entretien recherche d’éventuels changements de comportement et un retentissement des troubles sur les activités quotidiennes

B.                 Examen clinique

L’examen clinique doit apprécier :

  • l’état général particulièrement le poids et cardio-vasculaire notamment hypertension artérielle, troubles du rythme cardiaque.
  • le degré de vigilance avec la recherche d’une confusion mentale
  • les déficits sensoriels (visuel et auditif ) et moteurs pouvant interférer avec la passation des tests neuropsychologiques.

L’examen neurologique reste longtemps normal dans la maladie d’Alzheimer, c’est pour cela que l’existence de signes neurologiques (signe de Babinski, syndrome pseudo-bulbaire, réflexes archaïques, signe parkinsoniens, myoclonies, mouvements involontaires, troubles de l’oculo-motricité, troubles sphinctériens, troubles de la posture et de la marche, dysautonomie, etc.) doit faire évoquer un diagnostic autre que celui de maladie d’Alzheimer ou l’existence d’une comorbidité.

C.                Evaluation fonctionnelle

Le retentissement peut être apprécié à l’aide de l’échelle simplifiée des activités instrumentales de la vie quotidienne (IADL simplifiée) qui comporte les 4 items les plus sensibles que sont :

  • utilisation du téléphone
  • utilisation des transports
  • prise de médicaments
  • gestion des finances

La nécessité d’une aide, du fait des troubles cognitifs, à au moins un de ces items constitue un retentissement significatif de ces troubles sur l’activité quotidienne du patient.

D.                Évaluation cognitive globale

Il est recommandé d’effectuer une évaluation globale de manière standardisée à l’aide du Mini Mental State Examination (MMSE) dans sa version consensuelle établie par le groupe de recherche et d’évaluation des outils cognitifs (GRECO), sans préjugé d’aucune étiologie.

L’âge, le niveau socioculturel, l’activité professionnelle et sociale, ainsi que l’état affectif (anxiété et dépression) et le niveau de vigilance du patient doivent être pris en considération dans l’interprétation des résultats obtenus

Il n’y a pas d’accord professionnel concernant le choix des autres tests de repérage à effectuer dans le cadre d’une évaluation des fonctions cognitives. Toutefois, il existe des batteries composites qui peuvent être réalisées au cours d’une consultation spécialisée afin d’avoir une évaluation cognitive plus détaillée.

Parmi les tests utilisés et de passation brève, on peut citer :

  • des tests de mémoire : épreuve de rappel des 5 mots, Memory Impairment Screen (MIS).
  • d’autres tests de repérage : test de l’horloge, tests de fluence verbale.

E.                 Évaluation psychique et comportementale

L’entretien doit se baser sur la recherche d’une dépression (critères DSM-IV-TR) qui peut se présenter sous l’aspect d’un syndrome démentiel ou surtout s’accompagner ou inaugurer un syndrome démentiel.

Structuré à l’aide d’échelles telles que la Geriatric Depression Scale (GDS), le NeuroPsychiatric Inventory (NPI) ou encore l’échelle de dysfonctionnement frontal (EDF) , l’entretien doit apprécier le comportement du patient pendant l’examen et dans sa vie quotidienne par la recherche de troubles affectifs, comportementaux ou d’expression psychiatrique (troubles du sommeil, apathie, dépression, anxiété, hyperémotivité, irritabilité, agressivité, hallucinations, idées délirantes) qui peuvent être observés dans le cadre d’une maladie d’Alzheimer.

F.                 Evaluation neuropsycholgique

Le choix des tests neuropsychologiques standardisés et validés à effectuer dans le cadre d’une consultation spécialisée est laissé à l’appréciation du professionnel qui les réalise.

Il est à rappeler que le bilan neuropsychologique doit évaluer chacune des fonctions cognitives notamment : la mémoire épisodique, la mémoire sémantique, les fonctions exécutives, l’attention et les fonctions instrumentales (langage, communication, praxies, gnosies, fonctions visuo-constructives, calcul)

Les tests recommandés doivent tenir particulièrement compte de la mémoire verbale épisodique avec un apprentissage qui comporte un contrôle de l’encodage, des rappels libres, indicés, immédiats et différés, ainsi qu’une reconnaissance.

L’investigation de chacune des fonctions cognitives permet de dresser un profil cognitif. Il met en évidence les fonctions préservées et celles qui présentent un déficit en le quantifiant.

VI.             Examens paracliniques spécialisés

L’imagerie morphologique doit être systématiquement réalisée. Dans des cas difficiles ou atypiques, certains examens paracliniques peuvent être proposés par des équipes spécialisées.

1.                  Imagerie fonctionnelle

La réalisation systématique d’une imagerie par tomographie d’émission monophotonique (TEMP) d’une scintigraphie cérébrale avec l’ioflupane DATscan ou d’une imagerie par tomographie à émission de positrons (TEP) n’est pas préconisée pour affirmer seule un diagnostic positif de maladie d’Alzheimer.

2.                  Analyse du LCR

Une analyse standard du LCR (cellules, glucose, protéines, électrophorèse des protéines) est recommandée chez les patients avec une présentation clinique atypique et/ou rapidement évolutive (suspicion de maladie inflammatoire, infectieuse, paranéoplasique ou de CreutzfeldtJakob).

Le dosage dans le LCR des protéines Tubulin Associated Unit (TAU) totales, TAU phosphorylées et Aβ42 peut être réalisé en cas de doute de diagnostic en particulier chez les jeunes patients.

B.                 Electroencéphalogramme

La réalisation d’un électroencéphalogramme (EEG) n’est recommandée qu’en fonction du contexte clinique : crise comitiale, suspicion d’encéphalite ou d’encéphalopathie métabolique, suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob ou en cas de confusion ou d’aggravation rapide d’une démence connue dans l’hypothèse d’un état de mal non convulsif.

C.                Étude génétique

Le génotypage de l’apolipoprotéine E n’est pas recommandé comme test de dépistage de la maladie d’Alzheimer, ou encore comme test diagnostique complémentaire de la maladie d’Alzheimer.

D.                Biopsie cérébrale

La biopsie cérébrale peut apporter un diagnostic spécifique dans certaines démences de cause rare.

Ce prélèvement ne doit être entrepris qu’exceptionnellement et dans des centres spécialisés.

VII.          Quelle place accorder à la prévention de la maladie d’Alzheimer?

Des travaux de l’université de Pittsburg (Dr Wai-Ying Wendy Yau) publié dans le Lancet Neurology le 29 juin 2015, montre que l’accumulation de plaques béta amyloïde est pratiquement achevée bien avant l’apparition des symptomes neurodégénératifs et cognitifs.

Selon le Dr Irène Drogou (quotidien du médecin (06/07/2015), l’apparition des plaques amyloïdes constitue meilleur biomarqueur d’Alzheimer.

De plus, une équipe de l’université de Pittsburgh a suivi pendant 11 ans l’évolution de plusieurs marqueurs connus dans la maladie d’Alzheimer chez 16 patients à haut risque génétiquement prédisposés au trouble neurodégénératif.

Parmi toutes les trajectoires de marqueurs, le dépôt des plaques amyloïdes est apparu comme le marqueur le plus précoce et le plus reproductible avec une séquence en 3 phases : la formation de plaques amyloïdes, une période stable avec un plateau du dépot amyloïde et un déclin cognitif progressif, avec atteinte du processus maximum plusieurs années avant les symptômes, ce qui en fait, selon les auteurs, une cible, non pas pour le traitement, mais pour la prévention secondaire.

Ce marqueur est souvent anormal chez des sujets sans déficit cognitif et n’est pas corrélé au pronostic clinique. D’ailleurs, tous les essais avec des traitements anti-A bêta se sont soldés par des échecs chez les sujets symptomatiques jusqu’à présent. Ce qui renforce l’idée que l’accumulation de dépot amyloïde est terminée bien avant le déclin cognitif et les troubles neurodégénératifs.

Pour les auteurs «cette distinction temporale pourrait être plus importante que ce qu’on pensait auparavant» d’ou la considération «les dépôts A béta comme moyen de prévention secondaire».

De plus, «la variabilité individuelle du délai entre la phase de plateau amyloïde et la neurodégénérescence progressive suggère que des facteurs additionnels de vulnérabilité ou protecteurs peuvent modifier le cours de la maladie».

La plupart des cas de maladie d’Alzheimer ne sont pas génétiques mais sporadiques. Si une physiopathologie similaire semble probable, il est important de tester cette hypothèse dans les formes les plus fréquentes.

 

 

Partie 2 :

VIII.       Les grandes toiles

Les oeuvres de William Utermohlen, exposées aux États-Unis et en Europe reflètent sa descente dans la maladie d’Alzheimer. Elles illustrent la continuité, ainsi que la rupture provoquée par la démence dans l’art de William Utermohlen. L’examen psychologique personnel intense qui est évident dans l’œuvre tardive de l’artiste, est un aspect omniprésent de son travail depuis le début, et est au cœur de son identité en tant qu’artiste au long de sa carrière.  L’analyse des ses œuvres nous éclaire sur le vécu subjectif de l’artiste face à la maladie et permet de mieux comprendre les manifestations de sa maladie.

Alors que d’autres artistes de grande envergure auraient souffert de la maladie d’Alzheimer, personne n’a été en mesure de capturer l’expérience personnelle de la démence dans une telle manière articulée et puissante.  L’observation psychologique de William Utermolhen et la traduction dans la peinture et le dessin nous permet de déterminer, avant que la maladie a été diagnostiquée, les moments où germe la maladie d’Alzheimer.

Parmi les artistes de sa génération, il reste attaché à la représentation fidèle des espaces visuels où il vécut. Même si les aspects de la réalité ont été deformés par sa maladie, cette capacité est restée malgré tout.

A.                L’enfer de Dante

 

 

 

 

 

 

Cet œuvre « Serpent and Saoul » s’inspire des « Cantiques » de l’Enfer de Dante. Dans ces cantiques, notamment l’argument du chant XXIV. Il est à rappeler que dans cette « Divine comédie » Dante traverse l’Enfer accompagné et soutenu par Virgile.

Dans ce chant XXIV, Dante se retrouve au septième bolge de l’Enfer, endroit om les voleurs, en expiant leurs péchés, sont punis. Dans ce bolge, les voleurs : imposteurs, fourbes…qui sont dénués de vêtements, fuient, épouvantés, des reptiles dont des serpents qui les poursuivent, les rattrapent, les serrent et les mordent.

Dante voit ainsi tout d’abord l’ombre d’un personnage qui se fait attaqué, mordre puis tombe consumé à même le sol avant de renaître de ses cendres à l’image d’un phoenix : l’ombre devenant précise se faisant alors connaître, il s’agit de Vanni Fucci qui est un voleur à la fois sacrilège et arrogant. Ce personnage va prédire à Dante la victoire, le triomphe des Noirs à Florence, évènement qui allait survenir avant l’exil du poète.

« A travers cet essaim venimeux et féroce,
Nus et glacés d’effroi des pécheurs dans la fosse,
Sans abri, sans espoir, couraient en se sauvant.

Des serpents leur liaient les deux mains par derrière,
Leur plantaient dans les reins leur tête meurtrière
Et venaient s’agrafer sur leur cou par-devant.

Et voici qu’un pécheur dans sa fuite inutile
Passant auprès de nous, sur son dos un reptile
S’élance tout à coup et lui perce le col.

Rapide comme un trait qui glisse de la plume,
Sous le dard du serpent le malheureux s’allume,
Brûle et tombe réduit en cendres sur le sol.

Mais ces cendres à terre à peine dispersées,
Je les vois aussitôt se joindre ramassées
Et reformer le corps tel qu’il était d’abord.

De même le phénix, au dire des grands sages,
Quand après cinq cents ans il cède au poids des âges,
Meurt, et sur son bûcher renaît après sa mort.

Alors qu’il se relève, il promène sa vue
Tout à l’entour de lui, l’âme encor tout émue
De ce terrible accès, hagard et soupirant ;

Ainsi se releva debout l’ombre coupable.
O justice de Dieu, sévère, inexorable !
A quels coups de vengeance on s’expose en péchant !

Mon guide alors lui dit de se faire connaître :
— « Depuis peu, répondit le pécheur à mon maître,
Je tombai de Toscane au gouffre où tu me vois.

J’ai préféré sur terre être brute qu’être homme,
Vrai mulet que je fus : C’est Fucci qu’on me nomme,
J’eus pour antre Pistoie, un nid digne de moi

Écoute ce présage, et calme un peu ta joie.
Du parti Noir d’abord se purgera Pistoie ;
Florence change alors et de peuple et de mœurs ;

Mais du val de Magra, Mars, le Dieu des carnages,
Soulève un tourbillon entouré de nuages ;
L’ouragan tombera, terrible, avec fureur,

Au jour du grand combat, dans les champs de Picène.
C’est là que la nuée éclatera soudaine.
Pas un Blanc qui ne soit frappé par le vainqueur.

Je te le fais savoir pour attrister ton cœur ! »[44]

 

 

Figure 10 : 1966 «  Sterile Bed »                                           Figure 11 : « Serpent and Soul »

Huile sur toile, 152 x 120 cm

Ainsi, la toile « Serpent and soul » représentant l’homme, l’être traduit l’impuissance face à son sort à travers cette position immobile à la merci du serpent où il apparaît avec les mains liées et enroulées par le serpent, le visage profond et pensif qui par son profil semble se détourner de la réalité. De plus, l’utilisation de la nuance du rouge sang avec le noir de l’enfer et le gris, noir grisé traduit la confusion, le doute dans sa tête, la rage qui se marie à l’espoir, cet air déterminé face à cette impuissance qu’il semble déjà percevoir.

Cette œuvre illustre très bien l’enfer qu’impose l’impuissance face à la maladie qu’il semble déjà sentir, percevoir avec toutefois un gain d’espoir qui se reflète par la renaissance du phoenix de ses cendres.

L’œuvre « Sterile Bed » évoque une passion inassouvie, un acte incomplet qui brûle l’auteur de l’intérieur. D’ailleurs, le titre de l’œuvre parle de lui-même : « sterile » à l’image d’un projet, d’un fantasme qui ne pourra se réaliser outre le fait que tous les éléments soient là, à distance. Les corps nus des êtres évoquent bien ce réel désir de passage à l’acte qui pourtant semble figé, la position de l’homme appel, lance une invitation alors qu’il semble rabâché vers l’arrière, la femme quant à elle lui tourne le dos avec délicatesse et invite quand même timidement à l’acte de par sa main dans les cheveux pourtant ses jambes sont croisées. Quel fût donc l’état d’esprit du peintre à ce moment, l’on pourrait supposer qu’il existe une dualité contraire, une bataille de pulsions, de sentiments confus en son être.

D’ailleurs, Dans les années 1960, en tant que peintre figuratif lors de l’époque de l’abstraction et du pop art, une énergie puissante émane de sa série de grandes toiles des chants de l’Enfer de Dante ou mimes à Philadelphie : une puissance d’énergie qui est pourtant hors du temps.

 

B.                 Séries scènes de genres

Un réel contraste apparaît à travers cette série de scènes, le peintre perd la parole alors que les gens continuent de parler. L’apparition fréquente du vin et du café traduit le besoin de stimulation, de motivation du peintre.

1.                  Conversation  – Huile sur toile – C. Collecte Boïcos, Paris

 

 

 

 

Figure 12   Conversation  – Huile sur toile C. Collecte Boïcos, Paris

Dans la conversation sur toile est illustrée la vie des Utermolhen où le jeu des couleurs la chaleur, le bonheur ainsi que la joie de vivre.

Toutefois, les signes de la maladie sont déjà perceptibles tels la représentation de l’espace dont la perception est changeante, l’emplacement des personnes, des symétries … il existe un décalage certain qui traduit les prémonitions de la maladie d’Alzheimer : la privation des sens.

 

 

2.                  Conversation 1991 – Huile sur toile, 86 x 122 cm – C. Collecte Boïcos, Paris

 

 

 

 

 

 

Figure 13   Conversation 1991 – Huile sur toile, 86 x 122 cmC. Collecte Boïcos, Paris

Peinture biographique de l’artiste, l’on ressent une concentration sur l’environnement immédiat de l’artiste, notamment sa femme, ses amis, sa passion : peinture, livre … le plaisir de sa vie : boire un bon vin, parler, discuter … Bref, cette œuvre rappelle tous ce qui a donné un sens à la vie du peintre, ses plus grands attachements.

La couleur jaune qui prédomine dénote une ambiance chaleureuse, et apporte de la lumière malgré les éparpillements qui commencent à se faire sentir à travers la commode derrière lui dont le reflet du tapis ne semble pas respecter l’agencement de l’espace. Toutefois, la bibliothèque colorée de livres dénote sa joie de vivre, sa détermination à s’accrocher à la vie.

 

 

3.                  Bed (1990) et Snow (1991)

Bien que les signes prémonitoires de la maladie apparaissent des les années 1990 à travers une désorientation spatiale évidente. En effet, dans Snow, l’artiste se dessine dans le canapé et le bed en se représentant uniquement son visage dans le monde du sommeil.

 

 

 

 

 

 

 

 

Figure : Le Bed

Cette position dans le Bed, donnant le dos à sa femme, hormis le décalage spatial de la toile dénote un certain renfermement intérieur qui est d’ailleurs souligné par son reflet encore asymétrique, son reflet seul. C’est comme s’il commençait à s’enfermer dans sa propre cage. Il traduit également son isolement ici par le désintéressement que semble lui porter sa femme, qui ici est en train de lire tout en portant son chat sur ses genoux. Surtout qu’il associe toujours sa femme au livre : « Toi tu parles, Moi je peins » : sa femme est ainsi sa muse, son pilier, sa raison.

La présence du chat noir au pied du lit semble dégager l’insouciance, l’isolement de l’artiste par rapport à son monde proche, sa femme, ses chats, son livre, son lit qui est un objet relié à son intimité.

Une certaine agressivité, une dureté s’exprime également de par l’usage de couleurs qui crient : le jaune, l’orange, le vert … et soulignent encore plus la dureté des motifs qui semblent pourtant abstraits.

La bataille contre la maladie d’Alzheimer commence ici. En effet, l’artiste est endormi dans son lit à côté de sa femme, et seul son visage apparaît hors de la couverture rouge qui les relie. Utermohlen entre seul dans le monde des rêves, du sommeil et s’oppose au monde de la réalité, de la connaissance, de sa raison qui est ici incarnée par sa femme.

Cela traduisant le basculement du peintre car aucune communication n’est ici instaurée : c’est comme s’il savait qu’il ne pourra bientôt plus user de mots : il a le pressentiment que les mots ne seront bientôt comme pour cet homme qui dort des traces auditives, des bruits. De plus, les couleurs sont franches et le lit bascule vers la porte s’ouvrant sur le néant.

Figure 14 : Photographie de la chambre de W.Utermolhen et la reproduction de « Bed »

 

Figure : Snow (1991)

Dans « snow », Utermohlen se représente pour la première fois dans une œuvre. Il se représente affalé sur le canapé seul alors que l’ensemble des personnages reflètent la vie, la discussion, l’échange convivial autour d’un verre.

L’isolement du peintre est ici flagrant et se rapproche d’ailleurs du paysage extérieur qui reflète la froideur, la grisaille, l’hiver, le vide.

Le fait que tout cela apparaît dans une même perspective, un même plan unique que ce soit pour l’intérieur que pour l’extérieur, reflète l’apparition de difficulté idéo-motrice, le début de sa déchéance. Ce qui est accrue par l’utilisation de couleurs primaires ainsi que de formes qui sont simplifiées dénotant la perte progressive de son humanité, car il peint les êtres tels des objets.

La constatation de la porte entrouverte vers l’obscurité, la noirceur est ici un réel signe de sa détresse car il paraît indifférent à la réalité.

Le diagnostic de la maladie d’Alzheimer du peintre n’ayant été effectué qu’en 1995, la rétrospective de ses œuvres démontre l’existence de signes prémonitoires de la maladie dès les années 1990.

4.                  Nuit 1990-1991

Figure 16 :  Nuit 1990-1991

Cette œuvre révèle un changement de la construction de l’espace qui se confine, se réduit avec une perception épurée de la couleur évoquant la douleur.

Sa femme Pat, regarde distraitement avec un regard absent Ginny Button, un jeune historien de l’art qui est l’assistant d’enseignement du peintre dans ses cours universitaires. L’expression renfermée de Ginny est manifeste, elle boit en ayant les yeux fermés, en retrait de ses compagnons alors que ses mains évoquent des gestuelles comme s’il était dur de regarder la vérité en face, d’ailleurs elle ne trouve pas les mots et semblent vouloir noyer ses maux dans son verre.

Juin Carrol, ami proche de Pat se veut d’une présence rassurante en se penchant vers elle d’une manière anxieuse tout en saisissant sa tasse de café et en hésitant ses doigts frôlent la tasse de Pat, cet acte dénote un certain gêne à la situation, comment faire ? Comment se comporter ? et provoque quelques maladresses qui montrent surtout la peur.

La noirceur de la nuit est ici flagrante et visible à travers la lucarne qui a envahi l’intérieur jaune en prenant sur le dessus de table. De plus, le noir du café, amer, semble avoir submergé la richesse rouge moelleux du vin dans le verre de Ginny.

L’inquiétante fleur rouge intense qui par-dessus Pat semble traduire le fait qu’il cherche à capter son attention.

5.                  Blueskies 1995

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figure : Blueskies (1995)

Cette huile sur toile de 152 x 122 cm, est sa dernière grande toile qui ressemble déjà à un autoportrait.

Aprèes le verdict des médecins, Utermohlen entreprend d’explorer sa maladie à travers l’art.

L’annonce dévastatrice de sa maladie est ici bien représentée par sa posture qui est prostré, abattu sur sa chaise tout en s’accrochant à la table et au gobelet qui représentent la réalité. De plus, la table fond dans le mur dénotant clairement de son état psychique : le temps semble alors suspendu.

L’ouverture d’une sorte de vasistas au dessus de sa tête laisse transparaître la couleur du ciel qui est ici identique au sol sur lequel il se reproduit ainsi que son pull-over. Le ciel vide ne contenant aucune étoile semble être à l’écoute de son désarroi, de ce néant béant par lequel petit à petit son esprit va s’échapper.

D’ailleurs Patricia Utermohlen se souvient du début de cette période qui a complètement marquée la vie de son mari : « William n’était pas heureux dans le studio mezzanine, il a été décidé qu’il devrait passer à un studio extérieur de la maison dans l’est de Londres. Nous fûmes bientôt conscients que quelque chose de grave se passait. Il se perdit à voyager au studio et a commencer à manquer des rendez-vous ».

Blue Skies, a été peinte dans ce nouveau studio, une œuvre qui marque son dernier grand ouvrage : « Il est vide par comparaison avec les autres images, et peint d’une manière beaucoup plus urgente … Il est évidemment un autoportrait. Il est assis seul à sa table de peinture, aucune preuve de peintures et pinceaux. La composition de couleur de l’image est simple, juste une terre de Sienne brûlée bleu outremer jaune et profonde, la seule rupture est un peu de blanc et de la lumière jaune heureux de table qui nous rappelle ses images d’espoir. Le chiffre est dominé par l’espace vide, une main saisit la tasse, et les autres se bloque sur la table pour rassurer, tandis qu’au-dessus de lui est la lucarne. Bien que la forme rappelle celle de l’autre forme de studio à la neige, son seul ne mène nulle part, juste un vide terrifiant solitaire ».

Selon le Dr Polini, l’artiste se doit afin d’exister, de fonctionner de capturer ce moment qui s’avère déchirant et catastrophique en décrivant l’indicible, sa propre fin. Il est rare qu’un peinture puisse évoquer aussi clairement la fin de la vie psychique et l’effort désespéré à vouloir s’accrocher à la vie en continuant à représenter le monde, le ciel.

 

 

IX.             Les fusains tardifs

Peintre figuratif, Utermolhen a toujours donné de l’importance aux êtres qu’il dessinait. Ses fusains représentent une grande place dans les œuvres du peintre. Chaque modèle peint, exprimé traduit à la fois sa nudité et son état d’âme, rappelant la vulnérabilité de l’humain.

A.                1990 Utermohlen Boy Seated with Easel MD 1990

 

 

 

 

 

Dans cet œuvre, l’omniprésence des lignes est effarante et crée une tension certaine entre l’être et l’espace. En effet, l’épaisseur des lignes efface la fluidité, l’union, l’harmonie entre l’espace c’est-à-dire l’environnement, le social et tout ce qui lie l’être au monde à ce dernier.

C’est comme ci la maladie annonçait déjà par sa présence, la distance, le mur, la séparation qui va se produire entre l’être et son monde environnant. De plus, le modèle est affalé durement sur une chaise avec les mains croisées sur le rebord de la table qui peuvent traduire le fait d’être lié, attaché… l’impuissance.

La présence de la chaise vide à ses côtés avec un semblant d’X représenterait alors l’inconnue qui commence à cheminer avec lui, cette inconnue apportée par la maladie, cette inconnue qui s’impose.

Tout l’espace étant occupé par le fusain, une certaine révolte face à la déchéance, à l’emprisonnement de la maladie semble s’exprimée par la suppression du vide : c’est un combat qui commence bien qu’on sache à l’avance qui sera le gagnant.

Le jeu de contraste entre le noir très appuyé et le grisé intérieur reflète la dépression, l’angoisse, l’inquiétude

L’accentuation des traits, du dessin manifeste tellement le poids ressenti et éprouvé par le patient atteint de la maladie d’Alzheimer.

B.                 1995 Nude and Radiator

 

 

 

La vulnérabilité du corps, de l’être est ici accentuée par la nudité du modèle qui est allongé près d’un radiateur aux lignes dures et rigides. C’est comme si l’être était à la recherche de chaleur, de chaleur humaine qui ici symbolisé par le radiateur semble s’éloigner de plus en plus.

Le corps n’est plus représenté en totalité, le visage est ici difficilement représenté, le corps est désarticulé : il manque un bras et un membre inférieur. La tête est penchée en avant comme affligée, et l’absence de visage, d’expression dénote une certaine perte, une absence de vie.

C.                1995 Utermohlen Desperate Figure winter

 

 

 

 

 

Ce dessin fut exécuté après le diagnostic des médecins et se veut être un dessin préparatoire de la toile « Blue sky ».

Le peintre se représente affalé sur la table, abattu par la nouvelle. L’accentuation du noir et le fait que la tête ne fasse qu’un avec le bois de la table traduit le profond abattement de l’artiste.

Il se représente alors dans le vide assis sur une chaise devant une table sur laquelle il s’appuie … ses seuls ancrages.

 

 

D.                Broken Figure 1996

 

 

 

 

 

 

Les dessins des figures géométriques sont les dessins des tests médicaux. En effet, il importe d’entretenir les capacités intellectuelles des patients atteints de la maladie d’Alzheimer afin de lui offrir le maximum d’autonomie et prévenir la baisse de l’estime de soi ainsi que les difficultés rencontrées dans la vie quotidienne qui résultent de la déchéance psychique et l’altération des fonctions cérébrales.

Ici, le peintre semble reconnaître encore les formes géométriques toutefois l’être est représente comme désarticulé, désarticulation qui traduit l’incohérence de sa pensée, l’inacceptation de son état, son désarroi, son obsession : les tests deviennent obsessionnels pour lui.

E.                 1996 Caged Nude  1996

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Des traits épais, une cage, un visage imprécis avec des yeux globuleux accentué en noir avec un contraste grisé intérieur … la nudité du corps, la mise en évidence de l’organe génital, la stature … tout ramène à l’état primitif de l’homme. C’est comme s’il vivait dans un siècle étranger à lui, qui l’enferme. D’ailleurs, la rigidité des lignes de la cage traduit et accentue son emprisonnement psychique.

Il souhaite être libéré de sa cage, de sa maladie et vivre pleinement : voir les choses, l’environnement qui l’entoure et vivre.

Ce désir ardent bien qu’en étant impuissant est ici traduit par la mise en exergue de l’organe sexuel qui fait de lui un homme, un vrai homme autre que cet homme qui croule sous la maladie.

La fragilité, la vulnérabilité de l’être est ici frappante.

F.                 1998 Modèle assis de dos

 

 

 

 

 

 

 

La représentation du corps, assis, de dos, tronqué et dépourvu de ses membres reflète un réel mal être du peintre outre sa difficulté à tenir un crayon. Il n’est pire sentence pour un artiste que de ne pouvoir tenir et maîtriser son outil, son art.

Le corps dégage une sensation d’écrasement par son affalement à même le sol et son dos, de mutilation par l’absence de bras et de jambe … c’est comme si les sens disparaissaient. Le corps autant que l’âme sont en souffrance.

De plus, la dissolution du soi est palpable, traduisant ainsi la perte des repères, de l’identité.

 

 

G.                2000 « Head » Les derniers dessins

 

 

 

 

 

 

La représentation de « Head » pour tête : pensée, image de soi, estime de soi, sensation, sentiment, perception … ici est accablante qui est vraiment palpable. En effet, le « Head » est ici juste griffonné d’une tête primitive avec une large fissure dont l’accentuation complémentairement à la disproportion des deux orbites dénote la large et réelle souffrance de l’artiste.

Utermolhen ne peut plus s’exprimer à travers le dessin qui ici traduit la résignation de l’artiste face à l’adversité fatal de la maladie d’Alzheimer.

La mort du peintre fut ce jour pour son épouse, ce jour où son art est mort par son incapacité à tenir son crayon, son pinceau.

 

 

 

 

Conclusion

Selon sa femme Patricia, en continuant à peindre dès le diagnostic de sa maladie : « À partir de ce moment-là, il a essayé de comprendre sa maladie en se peignant lui-même ».

La perte de contrôle du peintre William Utermohlen est progressive et se retrouve dans ses autoportraits entre 1995 et 2000. De plus, ses autoportraits reflètent indéniablement sa détresse, son désarroi, son impuissance devant l’imposition de la démence induite par l’Alzheimer, traduction de sa souffrance et de son basculement dans la disparition, l’oubli.

L’évolution de son art correspond à l’évolution neurodégénérative de la maladie. En effet, les détails s’effacent peu à peu, en débutant par la disparition des perspectives, le rapprochement de son art vers l’expressionnisme abstrait alors que selon sa femme, il avait une technique très précise voire scientifique.

La décision de continuer à peindre d’Utermohlen est nettement significative. Incontestablement, il espère et tente une auto-guérison sachant que la maladie d’Alzheimer affecte notamment la partie droite du cerveau qui est responsable de la visualisation interne des choses, l’expression du soi propre à l’être.

L’art semble être ainsi une approche nouvelle et innovante de la maladie d’Alzheimer, complémentairement aux divers exercices sur la mémoire, la désorientation temporelle et l’orientation dans l’espace. En quoi cette tentative d’auto-guérison par l’art impacte-t-elle sur la connaissance de la maladie ? Notamment sur son évolution ? Cet art, cette persistance à s’accrocher à la vie et s’exprimer à travers l’art pourraient-ils être une voie de recherche quant à l’approche de la maladie ?

 

 

Bibliographie

  1. Busciglio J., Gabuzda DH., Matsudeira P., and Yankner BA. Generation of β-amyloid in the secretory pathway in neuronal and noneuronal cells. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, 90, 2092-2096.
  2. Campion D., Brice A., Hannequin D., Tardieu S., Dubois B., Calenda A., Brun E., Penet C., Tayot J., Martinez M. A large pedigree with early-onset Alzheimer’s disease: clinical, neuropathologic, and genetic characterization. Neurology, 1995, 45, 80-85.
  3. Collection Pour le praticien. Gériatrie par J. Belmin. Edition : Masson
  4. Cordell B., and Higgins L. Transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. In: Masters CL eds. Amyloid protein precursor in development aging and Alzheimer’s disease. Springer-Verlag, 1994, 144-155.
  5. Cours du professeur Jeandel (faculté de Montpellier)
  6. Duering M., Grimm MOW., Grimm HS., Schröder J., and Hartmann T. Mean age of onset in familial Alzheimer’s disease is determined by amyloid beta 42. Neurobiology of Aging, 2005, 26, 6, 785-788.
  7. Geerlings MI., Launer LJ., de Jong FH., Ruitenberg A., Stijnen T., Van Swieten JC., Hofman A., Witteman JC., Pols HA. and Breteler MM. Endogenous estradiol and risk of dementia in women and men : The Rotterdam study. Neurol., 2003, 53, 607-615.
  8. Goate A. Chartier-Harlin MC., Mullan M., Brown J., Crawford F., Fidani L., Giuffra L., Haynes A., Irving N., James L. Segregation of a missense mutation in the amyloid precursor protein gene with familial Alzheimer’s disease. Nature, 1991, 21, 349, 6311, 704-6.
  9. Goate AM. Molecular genetics of Alzheimer’s disease. Geriatrics, 1997, 52, Suppl 2, S9-12
  10. Haass C., Schlossmacher MG., Hung AY., Vigo-Pelfrey C., Mellon A., Ostaszewski BL., Lieberburg I., Koo EH., Schenk D., Teplow DB. Amyloid β-peptide is produced by cultured cells during normal metabolism. Nature, 1992, 359, 322-325.
  11. Hardy J. Amyloid, the presinilins and Alzheimer’s disease. Trends Neurosci., 1997a, 20, 154-159.
  12. Hardy J. The Alzheimer family of diseases: many etiologies, one pathogenesis? Natl. Acad. Sci. USA, 1997b, 94, 2095-2097.
  13. Hofman A., Ott A., Breteler MM., Bots M., Slooter AJ., Van Hars-Kamp F., Van Duijn CN., Van Broeckhoven C. and Grobbee DE. Atherosclerosis, apolipoprotein E, and prevalence of dementia and Alzheimer’s disease in the Rotterdam study. , 1997, 394, 151-154.
  14. Jarrett JT., Berger EP., Lansbury PT. Jr. The carboxy terminus of the beta amyloid protein is critical for the seeding of amyloid formation: implications for the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Biochemistry, 1993, 32, 18, 4693-7.
  15. Jarrett JT., Lansbury PT. Jr. Seeding one-dimensional crystallization of amyloid: a pathogenic mechanism in Alzheimer’s disease and scrapie. Cell, 1993, 73, 6, 1055-8.
  16. Jellinger KA. Traumatic brain injury as a risk factor for Alzheimer’s disease. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 2004, 75, 511-512.
  17. Kang J., Lemaire HG., Unterbeck A., Salbaum JM., Masters CL., Grzeschik KH., Multhaup G., Beyreuther K., Müller-Hill B. The precursor of Alzheimer’s disease amyloid A4 protein resembles a cell-surface receptor. Nature, 1987, 19-25, 325, 6106, 733-6.
  18. Kudo T., Imaizumi K., Tanomukai H., Katayama T., Sato N., Nakamura Y., Tanaka T., Kashiwagi Y., Jinno Y., Tohyama M., Takeda M. Are cerebrovascular factors involved in Alzheimer’s disease? Neurobiol Aging, 2000, 21, 215-224.
  19. Ling Y., Morgan K., Kalsheker N. Amyloid precursor protein (APP) and the biology of proteolytic processing: relevance to Alzheimer’s disease. J. Biochem. Cell Biol., 2003, 35, 11, 1505-35.
  20. Masliah E., Mallory M., Ge N., Alford M., Veinbergs I., Roses AD. Neurodegeneration in the central nervous system ofapoE-deficient mice., Neurol., 1995,136, 2, 107-22.
  21. Moulard B., Sefiani A., Laamri A., Malafosse A., Camu W. Apolipoprotein E genotyping in sporadic amyotrophic lateral sclerosis: evidence for a major influence on the clinical presentation and prognosis. Neurol. Sci., 1996, 139, 34-7.
  22. Palmert MR., Podlisny MB., Golde TE., Cohen ML., Kovacs DM., Tanzi RE., Gusella JF., Whitehouse PJ., Witker DS., Oltersdorf T. The beta amyloid protein precursor: mRNAs, membrane-associated forms, and soluble derivatives. Clin. Biol. Res., 1989, 317, 971-84.
  23. Rocchi A., Pellegrini S., Siciliano G., Murri L. Causative and susceptibility genes for Alzheimer’s disease: a review. Brain Res Bull., 2003, 30;61, 1, 1-24.
  24. Schenk D., Hagen M., Seubert P. Current progress in beta-amyloid immunotherapy. Opin. Immunol., 2004, 16, 5, 599-606.
  25. Schubert D., LaCorbiere M., Saitoh T., Cole G. Characterization of an amyloid beta precursor protein that binds heparin and contains tyrosine sulfate. Natl. Acad. Sci. USA., 1989, 86, 6, 2066-9.
  26. Selkoe DJ. Alzheimer’s disease: genes, proteins, and therapy. Physiol Rev., 2001, 81, 2, 741-66.
  27. Selkoe DJ. Amyloid beta-protein precursor: new clues to the genesis of Alzheimer’s disease. Opin. Neurobiol., 1994, 4, 5, 708-16.
  28. Selkoe DJ. Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer’s disease. Nature, 1999, 399, A23-A31.
  29. Seubert P., Oltersdorf T., Lee MG., Barbour R., Blomquist C., Davis DL., Bryant K., Fritz LC., Galasko D., Thal LJ. Secretion of beta-amyloid precursor protein cleaved at the amino terminus of the beta-amyloid peptide. Nature, 1993, 21, 361, 6409, 260-3.
  30. Sherrington R., Rogaev EI., Liang Y., Rogaeva EA., Levesque G., Ikeda M., Chi H., Lin C., Li G., Holman K. Cloning of a gene bearing missense mutations in earlyonset familial Alzheimer’s disease. Nature, 1995, 375, 6534, 754-60.
  31. Sisodia SS. Beta-amyloid precursor protein cleavage by a membrane-bound protease. Proc Natl. Acad. Sci. USA., 1992, 1, 89, 13, 6075-9.
  32. Strittmatter WJ., Roses AD., Apolipoprotein E and Alzheimer disease. Natl. Acad. Sci. USA, 1995, 23, 92, 11, 4725-7.
  33. Gautier, D. Masson, L. Lagrost. Métabolisme des lipides et des lipoprotéines chez l’homme. EMC, Endocrinologie-Nutrition, 10-368-A-10, 2010. Disponible en ligne : www.em-consulte.com
  34. Ulrike, M. K. (1999). Alzheimer. Vie d’un médecin. Histoire d’une maladie.
  35. Weidemann A., König G., Bunke D., Fischer P., Salbaum JM., Masters CL., Beyreuther K. Identification., biogenesis, and localization of precursors of Alzheimer’s disease A4 amyloid protein. Cell, 1989, 7, 57, 1, 115-26.
  36. Wisniewski T., Lalowski M., Golabek A., Vogel T., Frangione B. Is Alzheimer’s disease an apolipoprotein E amyloidosis? Lancet., 1995, 15, 345, 8955, 956-8.

[1] Ulrike, M. K. (1999). Alzheimer. Vie d’un médecin. Histoire d’une maladie.

[2] Jocelyne de Rotrou, neuropsychologue à l’hôpital Broca

[3] Alzheimer : des patients amnésiques mais heureux de voir leurs proches Emmanuel Perrin, le 24 avril 2010

[4] Goate AM. Molecular genetics of Alzheimer’s disease. Geriatrics, 1997, 52, Suppl 2, S9-12

[5] Ling Y., Morgan K., Kalsheker N. Amyloid precursor protein (APP) and the biology of proteolytic processing: relevance to Alzheimer’s disease. Int. J. Biochem. Cell Biol., 2003, 35, 11, 1505-35.

[6] Rocchi A., Pellegrini S., Siciliano G., Murri L. Causative and susceptibility genes for Alzheimer’s disease: a review. Brain Res Bull., 2003, 30;61, 1, 1-24.

[7] Kang J., Lemaire HG., Unterbeck A., Salbaum JM., Masters CL., Grzeschik KH., Multhaup G., Beyreuther K., Müller-Hill B. The precursor of Alzheimer’s disease amyloid A4 protein resembles a cell-surface receptor. Nature, 1987, 19-25, 325, 6106, 733-6.

[8] Goate A. Chartier-Harlin MC., Mullan M., Brown J., Crawford F., Fidani L., Giuffra L., Haynes A., Irving N., James L. Segregation of a missense mutation in the amyloid precursor protein gene with familial Alzheimer’s disease. Nature, 1991, 21, 349, 6311, 704-6.

[9] Hardy J. Amyloid, the presinilins and Alzheimer’s disease. Trends Neurosci., 1997a, 20, 154-159.

[10] Hardy J. The Alzheimer family of diseases: many etiologies, one pathogenesis?

Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1997b, 94, 2095-2097.

[11] Hardy J. Amyloid, the presinilins and Alzheimer’s disease. Trends Neurosci., 1997a, 20, 154-159.

[12] Hardy J. The Alzheimer family of diseases: many etiologies, one pathogenesis?

Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1997b, 94, 2095-2097.

[13] Goate AM. Molecular genetics of Alzheimer’s disease. Geriatrics, 1997, 52, Suppl 2, S9-12

[14] Selkoe DJ. Alzheimer’s disease: genes, proteins, and therapy. Physiol Rev., 2001, 81, 2, 741-66.

[15] Sherrington R., Rogaev EI., Liang Y., Rogaeva EA., Levesque G., Ikeda M., Chi H., Lin C., Li G., Holman K. Cloning of a gene bearing missense mutations in earlyonset familial Alzheimer’s disease. Nature, 1995, 375, 6534, 754-60.

[16] Duering M., Grimm MOW., Grimm HS., Schröder J., and Hartmann T. Mean age of onset in familial Alzheimer’s disease is determined by amyloid beta 42. Neurobiology of Aging, 2005, 26, 6, 785-788.

[17] Campion D., Brice A., Hannequin D., Tardieu S., Dubois B., Calenda A., Brun E., Penet C., Tayot J., Martinez M. A large pedigree with early-onset Alzheimer’s disease: clinical, neuropathologic, and genetic characterization. Neurology, 1995, 45, 80-85.

[18] Hardy J. Amyloid, the presinilins and Alzheimer’s disease. Trends Neurosci., 1997a, 20, 154-159.

[19] T. Gautier, D. Masson, L. Lagrost. Métabolisme des lipides et des lipoprotéines chez l’homme. EMC, Endocrinologie-Nutrition, 10-368-A-10, 2010. Disponible en ligne : www.em-consulte.com

[20] Masliah E., Mallory M., Ge N., Alford M., Veinbergs I., Roses AD. Neurodegeneration in the central nervous system ofapoE-deficient mice., Exp. Neurol., 1995,136, 2, 107-22.

[21] Strittmatter WJ., Roses AD., Apolipoprotein E and Alzheimer disease. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1995, 23, 92, 11, 4725-7.

[22] Wisniewski T., Lalowski M., Golabek A., Vogel T., Frangione B. Is Alzheimer’s disease an apolipoprotein E amyloidosis? Lancet., 1995, 15, 345, 8955, 956-8.

[23] Moulard B., Sefiani A., Laamri A., Malafosse A., Camu W. Apolipoprotein E genotyping in sporadic amyotrophic lateral sclerosis: evidence for a major influence on the clinical presentation and prognosis. J. Neurol. Sci., 1996, 139, 34-7.

[24] Schenk D., Hagen M., Seubert P. Current progress in beta-amyloid immunotherapy. Curr. Opin. Immunol., 2004, 16, 5, 599-606.

[25] Hofman A., Ott A., Breteler MM., Bots M., Slooter AJ., Van Hars-Kamp F., Van Duijn CN., Van Broeckhoven C. and Grobbee DE. Atherosclerosis, apolipoprotein E, and prevalence of dementia and Alzheimer’s disease in the Rotterdam study. Lancet., 1997, 394, 151-154.

[26] Kudo T., Imaizumi K., Tanomukai H., Katayama T., Sato N., Nakamura Y., Tanaka T., Kashiwagi Y., Jinno Y., Tohyama M., Takeda M. Are cerebrovascular factors involved in Alzheimer’s disease? Neurobiol Aging, 2000, 21, 215-224.

[27] Jellinger KA. Traumatic brain injury as a risk factor for Alzheimer’s disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 2004, 75, 511-512.

[28] Geerlings MI., Launer LJ., de Jong FH., Ruitenberg A., Stijnen T., Van Swieten JC., Hofman A., Witteman JC., Pols HA. and Breteler MM. Endogenous estradiol and risk of dementia in women and men : The Rotterdam study. Ann. Neurol., 2003, 53, 607-615.

[29] Sisodia SS. Beta-amyloid precursor protein cleavage by a membrane-bound protease. Proc Natl. Acad. Sci. USA., 1992, 1, 89, 13, 6075-9.

[30] Busciglio J., Gabuzda DH., Matsudeira P., and Yankner BA. Generation of β-amyloid in the secretory pathway in neuronal and noneuronal cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, 90, 2092-2096.

[31] Selkoe DJ. Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer’s disease. Nature, 1999, 399, A23-A31.

[32] Palmert MR., Podlisny MB., Golde TE., Cohen ML., Kovacs DM., Tanzi RE., Gusella JF., Whitehouse PJ., Witker DS., Oltersdorf T. The beta amyloid protein precursor: mRNAs, membrane-associated forms, and soluble derivatives. Prog. Clin. Biol. Res., 1989, 317, 971-84.

[33] Schubert D., LaCorbiere M., Saitoh T., Cole G. Characterization of an amyloid beta precursor protein that binds heparin and contains tyrosine sulfate. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1989, 86, 6, 2066-9.

[34] Weidemann A., König G., Bunke D., Fischer P., Salbaum JM., Masters CL., Beyreuther K. Identification., biogenesis, and localization of precursors of Alzheimer’s disease A4 amyloid protein. Cell, 1989, 7, 57, 1, 115-26.

[35] Cordell B., and Higgins L. Transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. In: Masters CL eds. Amyloid protein precursor in development aging and Alzheimer’s disease. Springer-Verlag, 1994, 144-155.

[36] Selkoe DJ. Amyloid beta-protein precursor: new clues to the genesis of Alzheimer’s disease. Curr. Opin. Neurobiol., 1994, 4, 5, 708-16.

[37] Busciglio J., Gabuzda DH., Matsudeira P., and Yankner BA. Generation of β-amyloid in the secretory pathway in neuronal and noneuronal cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, 90, 2092-2096.

[38] Haass C., Schlossmacher MG., Hung AY., Vigo-Pelfrey C., Mellon A., Ostaszewski BL., Lieberburg I., Koo EH., Schenk D., Teplow DB. Amyloid β-peptide is produced by cultured cells during normal metabolism. Nature, 1992, 359, 322-325.

[39] Jarrett JT., Berger EP., Lansbury PT. Jr. The carboxy terminus of the beta amyloid protein is critical for the seeding of amyloid formation: implications for the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Biochemistry, 1993, 32, 18, 4693-7.

[40] Jarrett JT., Lansbury PT. Jr. Seeding one-dimensional crystallization of amyloid: a pathogenic mechanism in Alzheimer’s disease and scrapie. Cell, 1993, 73, 6, 1055-8.

[41] Seubert P., Oltersdorf T., Lee MG., Barbour R., Blomquist C., Davis DL., Bryant K., Fritz LC., Galasko D., Thal LJ. Secretion of beta-amyloid precursor protein cleaved at the amino terminus of the beta-amyloid peptide. Nature, 1993, 21, 361, 6409, 260-3.

[42] Haass C., Schlossmacher MG., Hung AY., Vigo-Pelfrey C., Mellon A., Ostaszewski BL., Lieberburg I., Koo EH., Schenk D., Teplow DB. Amyloid β-peptide is produced by cultured cells during normal metabolism. Nature, 1992, 359, 322-325.

[43] Busciglio J., Gabuzda DH., Matsudeira P., and Yankner BA. Generation of β-amyloid in the secretory pathway in neuronal and noneuronal cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, 90, 2092-2096.

[44] DANTE. L’ENFER. LIVRES XXI à XXV – LIVRES XVI à XX – LIVRES XXVI à XXX. Œuvre numérisée par Marc Szwajcer. Disponible en ligne : http://remacle.org/bloodwolf/italiens/dante/enfer5.htm#_ftn15

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