L’hyperpigmentation gingivale : Etiologie et Traitement

Sommaire
I. Introduction 3
II. La muqueuse buccale 4
A. Structure de la muqueuse buccale 4
1. L’épithélium malpighien 5
2. La jonction épithelio-conjonctive 9
3. Le chorion 9
4. La sous-muqueuse 10
B. Les types de muqueuses buccales 11
1. Les muqueuses bordantes ou de recouvrement 11
2. Les muqueuses masticatrices 13
3. La muqueuse spécialisée 14
III. L’hyperpigmentation gingivale 15
A. Définition 15
B. Les lésions pigmentées 16
1. Lésion pigmentée unique 16
2. Les lésions pigmentées multiples et diffuses 23
3. Les causes des pigmentations 27
4. Impact esthétique et social de l’hyperpigmentation 47
C. Moyens thérapeutiques 49
1. Les différentes techniques chirurgicales : 49
2. Efficacité, résultats à long terme et risque de récidive 58
IV. Conclusion 60
V. Bibliographie 61
VI. Annexes 67

I. Introduction
Les pathologies de la muqueuse buccale se veulent être la pierre angulaire entre les nombreuse spécialités médicales, notamment l’odontologie, la stomatologie, l’oto-rhino-laryngologie, la dermatologie.
Effectivement, elles peuvent traduire une affection locale ou systémique selon les symptômes associés. Par ailleurs, l’état la muqueuse buccale est indissociable à celui des organes avoisinants tels que les glandes salivaires, les sinus ou même des organes à distance de la cavité buccale.
Accumulation pathologique et/ou anormale de pigment : endogènes ou exogènes (mélanine, substances insolubles de nature organique ou minérale), au sein d’un tissu, la pigmentation est un excellent facteur d’évaluation, d’appréciation de l’état de la muqueuse. Incontestablement, la couleur rosée est la couleur physiologique d’une muqueuse buccale saine, couleur qui lui est conférée par la présence d’hémoglobine dans les vaisseaux sanguins du chorion et dont la variation est également dépendante de l’épaisseur et du degré de kératinisation de l’épithélium.
Comment aborder l’étiologie ainsi que le traitement de l’hyperpigmentation gingivale ? L’approfondissement de l’étiologie de ces lésions pigmentées sans se limiter à leur nature, présente-il un réel intérêt thérapeutique, une meilleure approche, pour le traitement ?
De prime abord, un survol concernant la muqueuse buccale sera effectué avant d’aborder l’hyperpigmentation gingivale.
Ensuite, l’étude des types de lésions pigmentées sera accomplie en approfondissant particulièrement les causes de ces pigmentations complémentairement à leurs traitements.
Enfin, un point portant sur les principaux moyens thérapeutiques, notamment chirurgicaux, sera réalisé avant de conclure le présent travail.

II. La muqueuse buccale
A. Structure de la muqueuse buccale
La muqueuse buccale est formée par un épithélium malpighien qui se compose de plusieurs strates et repose sur le chorion papillaire.

Figure 01 : Structure de la muqueuse buccale

1. L’épithélium malpighien
Non kératinisé, l’épithélium malpighien est pavimenteux, kératinisé ou non kératinise, et est formé par des cellules épithéliales encore appelées kératinocytes ainsi que de cellules non kératinocytes qui forment des strates délimitant les épithélia.
a) Organisation cellulaire d’un épithélium kératinisé
Quatre couches constituent un épithélium kératinisé : basale, épineuse, granuleuse et cornée.
La couche basale qui repose sur la membrane basale, encore appelée stratum germinativum, est composée de 2 à 3 couches de cellules cubiques ou encore cylindriques dont le noyau d’assez grande taille est chromophile. Ce type de cellules contient des faisceaux de tonofibrilles ainsi que des organites en grand nombre.
La fonction physiologique de prolifération ainsi que de renouvellement des cellules épithéliales s’effectue à ce niveau.
Le stratum spinosum ou couche épineuse est formé de quinze à vingt assises de cellules polygonales, liées par des desmosomes, dont l’aspect épineux lui à conférer son nom.
Les cellules constitutives de cette couche épineuse renferment des tonofilaments (filaments intermédiaires) structurés en faisceaux qui vont avoir une polarité horizontale pour devenir des tonofibrilles au fur et à mesure de leur maturation complémentairement à la perte progressive de leur basophilie.
Les cellules aplaties qui forment le stratum granulosum ou couche granuleuse contiennent des granulations cytoplasmiques de keratohyaline basophiles au microscope photonique et électro-denses au microscope électronique.
Composée d’une vingtaine de couches stratifiées squameuses, la couche cornée ou stratum corneum est formée particulièrement de cellules hexagonales déshydratées : squame, ayant une forme très aplatie et qui présentent une grande résistance face aux agressions chimiques et mécaniques.

Figure 02 : Schéma d’épithélium kératinisé
b) Organisation cellulaire d’un épithélium non kératinisé
Quatre couches : basale, épineuse, intermédiaire et superficielle forment l’épithélium non kératinisé.
Pareillement à celle d’un épithélium kératinisé, la couche basale ou stratum germinativum est constituée de cellules qui reposent sur une membrane basale et dont les principales fonctions consistent en la prolifération et au renouvellement des cellules épithéliales. Elle est formée par 2 à 3 couches cellulaires avec des cellules de formes cubiques ou cylindriques, un noyau chromophile de grande taille, des tonofilaments dispersés ainsi que divers organites.
La couche épineuse ou stratum spinosum est constituée par quinze à vingt assises de cellules polygonales qui sont reliées entre elles par des desmosomes. Ces cellules perdent leur basophilie pour acquérir une polarité horizontale au fil de leur maturation.
La couche intermédiaire ou stratum intermedium est composée de cellules aplaties qui sont assez volumineuses par rapport à celles de la couche granuleuse. Les cellules de la couche intermédiaire sont constituées de tonofilaments denses et disperses outre des grains de glycogène répartis à la surface du stratum intermedium.
La couche superficielle ou stratum superficielle est formée par des cellules légèrement aplaties. Cette couche se caractérise par sa flexibilité qui lui confère une certaine tolérance à la compression et l’étirement.
Figure 03 : Schéma d’épithélium non kératinisé

Figure 04 : Épithélium malpighien de type non kératinisé (A), parakératinisé (B) et orthokératinisé (C). La différence entre les trois types d´épithélium est basée sur la présence (C) ou l’absence de la couche granuleuse (A, B) et l’absence (A) ou la présence de la couche de parakératine (B) ou d’orthokératine (C).
2. La jonction épithelio-conjonctive
Comme son nom l’indique, la jonction épithelio-conjonctive a pour fonction la liaison, la jonction entre l’épithélium et le chorion.
Elle correspond à une interface ondulée qui reflète l’interdigitation des papilles conjonctives et des crêtes épithéliales. Cet agencement permettant un meilleur attachement par dispersion des forces appliquées sur l’épithélium tout en assurant une vaste surface d’échange.
L’aspect de la jonction épithelio-conjonctive est fonction de la muqueuse dans laquelle elle se trouve. Ainsi, pour les muqueuses masticatoires, cette jonction est riche en crêtes épithéliales et de papilles conjonctives par rapport aux muqueuses de recouvrement .
3. Le chorion
Encore appelé lamina propria, le chorion correspond au tissu conjonctif qui vient supporter l’épithélium.
Le chorion est formé par deux zones :
Une zone superficielle ou zone papillaire qui est constituée par les papilles conjonctives et correspond au chorion qui se retrouve entre les crêtes épithéliales.
Une zone profonde ou zone réticulaire qui se compose d’un enchevêtrement de faisceaux de collagène denses qui sont disposés de manière parallèle à la surface.
Le chorion est formé principalement par des cellules immunocompétentes, des fibroblastes ainsi qu’une matrice extracellulaire.
4. La sous-muqueuse
La sous-muqueuse est un tissu conjonctif lâche qui vient s’intercaler entre les structures sous-jacentes et le chorion.
La sous-muqueuse se localise essentiellement sous les muqueuses de recouvrement. D’ailleurs, elle est absente au niveau des muqueuses masticatrices où l’os est en contact direct avec la muqueuse, à l’exception du palais dur.
Plus ou moins épaisse, la sous-muqueuse est constituée d’adipocytes, de réseaux nerveux et vasculaires ainsi que de glandes salivaires accessoires.
B. Les types de muqueuses buccales
Selon la localisation anatomique ainsi que la fonction des muqueuses buccales, divers types de muqueuses buccales sont rencontrées.
Il existe trois types de muqueuses :
 les muqueuses bordantes ou de recouvrement
 les muqueuses masticatrices
 la muqueuse spécialisée
1. Les muqueuses bordantes ou de recouvrement
La plus répandue, la muqueuse bordante vient couvrir et border 60% environ de la cavité buccale.
La muqueuse bordante concorde ainsi avec le versant muqueux des lèvres, des joues, des vestibules, du plancher buccal, de la face ventrale linguale de même que du palais mou.

Figure 05 : Muqueuse bordante de la face ventrale de la langue
Souple à la palpation, la muqueuse bordante s’adapte à l’étirement de la bouche afin de permettre le passage du bol alimentaire.
L’épithélium de cette muqueuse est non kératinisé à la surface et contient peu de crêtes épithéliales, pluristratifié et pavimenteux.
Le chorion présente au sein de sa partie superficielle un réseau vasculaire complémentairement à des glandes salivaires accessoires ainsi que des terminaisons vasculo-nerveuses.
Entre les plans osseux sous-jacents et le chorion se localise une sous-muqueuse.
2. Les muqueuses masticatrices
Les muqueuses masticatrices qui s’étendent sur environ 25% de la surface buccale sont localisées au niveau de la gencive et du palais dur.
Elles sont fermes à la palpation, fermeté qui offre une certaine résistance à la compression durant la mastication des aliments.
Histologiquement, les muqueuses masticatrices sont constituées d’un épithélium pavimenteux, pluristratifié, kératinisé (orthokératinisé ou parakératinisé) avec des crêtes épithéliales qui sont très développées.
Le périoste des corticales et du palais, encore appelé muco-périoste, forme la base du tissu conjonctif ou chorion, cela sans qu’il y ait intercession sous-muqueuse.
Des faisceaux permettant l’adhérence de la muqueuse, au cément et à la corticale osseuse, pour conférer aux muqueuses masticatrices une certaine tonicité, sont constitués par de nombreuses fibres de collagène.

3. La muqueuse spécialisée
Se retrouvant particulièrement au niveau de la face dorsale de la langue, la muqueuse spécialisée représente environ 15% de la surface buccale.
Cette muqueuse est qualifiée de spécialisé compte tenu de la présence de nombreuses papilles à sa surface : papilles filiformes, fongiformes, caliciformes et foliées, papilles qui sont responsables de la perception du gout par le biais des bourgeons du gout.
L’étude histologique de la muqueuse spécialisée montre la présence d’une kératinisation en mosaïque qui alterne zones kératinisées et zones non kératinisées.

III. L’hyperpigmentation gingivale
A. Définition
La couleur rosée est caractéristique de la couleur physiologique de la muqueuse. Elle résulte de la présence de mélanine dans le chorion, en particulier dans les vaisseaux localisés au sein de l’épithélium et de l’hémoglobine.
Les lésions pigmentées de par leur nom proviennent ainsi d’une accumulation pathologique de pigments ou de substances (endogènes ou exogènes) au niveau du chorion.
De plus, une hypermélaninose, c’est-à-dire une production excessive de mélanine, ou encore une augmentation excessive du nombre de cellules mélanocytes peuvent être à l’origine des hypermélanoses.
Généralement bénignes, les lésions pigmentées peuvent être de deux types : unique ou diffus.

 

B. Les lésions pigmentées
1. Lésion pigmentée unique
a) Le mélanome malin
Le mélanome malin qui est asymptomatique se situe généralement au niveau de la gencive supérieure ou du palis et débute par une forme maculaire pigmentée brunâtre avec des contours relativement réguliers.
Cliniquement, le mélanome malin n’est découvert qu’à un stade assez avancé où le chorion profond est fortement envahi complémentairement à une invasion verticale. En moyenne, la survie est de 2ans à 3ans après découverte du mélanome malin.
D’étiologie encore inconnue, il semble que les rayons ultraviolets soient des facteurs favorisants la formation de mélanomes cutanés.
Dès la première consultation peut alors apparaître des adénopathies métastasiques locorégionale. A ce stade, le mélanome malin se présente sous forme de nodule tumoral ulcéré et hémorragique. Tardivement, la tumeur, volumineuse, est infiltrante.
De ce fait, une surveillance particulière se doit d’être accordée à toute macule pigmentée afin de pouvoir procéder à une identification précoce en cas de doute.
Différents type anatomoclinique de mélanome sont rencontrés:
 nodulaire (fréquent)
 superficiel extensif (rare sur la muqueuse buccale)
 mélanome lentigineux des muqueuses (le plus fréquent)

Figure 06 : Lésion noire, entourée de spots satellites de la muqueuse vestibulaire en regard de la dent no 12.
b) Le naevus naevocellulaire
Se localisant fréquemment au niveau cutané, rarement dans la muqueuse buccale, le naevus naevocellulaire qui se définit par une malformation bénigne de mélanocytes, peut être acquis ou congénital.
Dans le cas du naevus, les mélanocytes ont tendance à se regrouper en thèques suite à la perte de leurs inhibitions de contact, formant ainsi une lésion maculeuse pigmentée brune de taille assez faible.
D’une manière générale, il se rencontre sur la gencive, le palais, la muqueuse buccale et les lèvres.
Il existe quatre (04) types de naevi pigmentés :
 Intramuqueux
 Jonctionnels
 composés
 bleus (rares)

Figure 07 : Naevus naevocellulaire
c) Le mélano-acanthome buccal
Se localisant dans la cavité orale, le mélano-acanthome buccal est une tumeur épithéliale bénigne et rare.
D’étiologie encore inconnue, le mélano-acanthome buccal peut survenir rapidement.
Il se présente sous forme de plaque pigmentée verruqueuse dont la surface, de teinte foncée, est irrégulière.
Ordinairement unique, la lésion se situe sur les muqueuses jugales ou labiales.
Dans le cas de lésions multiples, des formes nodulaires ou diffuses de mélano-acanthome buccal ont été constatées.
d) Le naevus d’Ota
Unilatéral, le naevus d’Ota est une mélanocytose oculodermique congénitale ou hyperpigmentation maculeuse, de couleur bleue à grise, qui se localise dans les régions orbitaire, zygomatique et fronto-temporale.
Ce type de lésions se propage suivant les 2 premières branches du nerf trijumeau.
Généralement, la muqueuse buccale du vestibule supérieur, de la gencive et de la joue est la plus atteinte.
La présence ectopique de mélanocytes au niveau du derme ou du chorion est à l’origine du naevus d’Ota. De plus, bien que rares, des transformations malignes ont été constatées.
e) La macule mélanique essentielle
Idiopathique, la macule mélanique, lésion banale dénouée de tout caractère ethnique, ne s’accompagne pas d’affection systémique ou locale.
Ce type de lésion se présente sous forme d’un macule lenticulaire unique de couleur brune qui se retrouve au niveau des demi-muqueuses labiales inférieures, de la muqueuse jugale ou gingivale.
D’étiologie encore inconnue, divers éléments sont constatés dans les mêmes zones sans qu’il y ait risques de formation de mélanome.
La macule mélanique essentielle peut également être une lésion unique du syndrome de Laugier-Hunziger.
f) Tatouages muqueux
Durant les soins dentaires, un tatouage « accidentel » résultant d’un dépôt d’amalgame suite à l’incorporation de poussières d’amalgame d’argent dans les tissus, peut apparaître.
Généralement unique, la tâche pigmentée est de petite taille et se localise sur la muqueuse jugale, vestibulaire ou encore au niveau du plancher buccal.
Selon l’étiologie, différents formes sont distinguées :
 linéaire suite à l’abrasion d’un matériau comme un bridge
 arrondie subséquemment à un dérapage de fraise.
 macules noires après une migration d’ions argent (phénomène électrolytique entre le métal de la couronne et l’amalgame d’argent)
Des tatouages dits cosmétiques ou rituels peuvent s’observer chez certaines populations, tatouages qui peuvent induire de complications selon leurs étiologies.
g) Tumeur neuro-ectodermique mélanique de l’enfant
Rare et bénigne, cette tumeur encore appelée tumeur du nourrisson se localise au niveau de la gencive supérieure qui est encore dépourvue de dents.
La tumeur correspond à une tuméfaction de couleur bleue ou rouge sombre.
Une ostéolyse est constatée dans les radiographies.
h) Lésions vasculaires
Les lésions vasculaires correspondent à un groupe de lésions constitué par des malformations vasculaires, hémangiomes, botryomycome et les tumeurs malignes comme le sarcome de Kaposi.
Les lésions vasculaires qui se retrouvent au niveau de la gencive, de la joue, de la langue et du palais possèdent une hyperpigmentation spécifique qui est subséquente à l’hypervascularisation et aux dépôts d’hémosidérine.

2. Les lésions pigmentées multiples et diffuses
Bénignes, les lésions pigmentées diffuses et multiples apparaissent comme symptomatiques de certaines pathologies et peuvent dans de graves cas reflétées des symptômes de dissémination métastasique ou de tumeurs multifocales.
a) Le syndrome de Laugier-Hunziker
Ce syndrome équivaut à une mélanose lenticulaire essentielle de teinte brune constituée de multiples éléments.
Les lésions se rencontrent au niveau des lèvres, de la muqueuse jugale et platine et dans une moindre fréquence les gencives, la commissure labiale, le plancher buccal ainsi que la langue.
Le syndrome de Laugier-Hunziker est la conséquence d’une hyperpigmentation qui se situe au niveau de la couche basale de la muqueuse sans qu’il y ait d’anomalies morphologiques mélanocytaire.

Figure 08 : Maladie de Laugier-Hunziker : face interne de la joue gauche

b) Le syndrome de Peutz-Jeghers
Héréditaire, le syndrome de Peutz-Jeghers se transmet par dominance autosomique et se caractérise par une pigmentation cutanéomuqueuse ainsi qu’une polypose intestinale (hamartomatose digestive).
De forme ronde, les macules dont le diamètre varie de 1à 10 mm sont multiples et de couleur brune sans qu’il y ait changement de teinte observé lors de l’exposition solaire.
Les macules se retrouvent au niveau de la demi-muqueuse des lèvres, la langue de même que les régions péri-orificielles du visage.
c) Le syndrome de Carney
Rare, le syndrome de Carney est héréditaire avec une transmission autosomique dominante.
Cette affection combine des anomalies diverses:
– lésions cutanées (éphélides, lentigines, naevus)-
– myxomes multiples (cutanés, cardiaques, mammaires, parfois buccaux)
– endocriniennes (cortex surrénal, adénome hypophysaire, tumeurs testiculaires).
Généralement, les lèvres sont les plus touchées avec atteintes de lentigines multiples pouvant engendrer des apparitions tardives d’éphélides photogravées.
Il est à noter que le syndrome de Carney peut avoir de graves conséquences cardiaques.

d) Le syndrome Léopard
Héréditaire avec transmission autosomique dominante, le syndrome Léopard associe l’apparition de lentigines au niveau de la face, du cou, du tronc et de la muqueuse buccale avec des :
– anomalies cardiaques (cardiomyopathie, trouble de conduction)
– anomalies oculaires
– anomalies génitales
Complémentairement sont constatés : une sténose pulmonaire, un retard de croissance, une surdité et quelquefois la présence de dents surnuméraires avec dysmorphie faciale et prognathisme mandibulaire.

Figure 09 : Syndrome Léopard

3. Les causes des pigmentations
a) Origine endocrinienne, nutritionnelle et métabolique : causes des hypermélanoses diffuses.
(1) La maladie d’Addison :
Insuffisance corticosurrénale chronique qui résulte de la destruction du cortex des glandes surrénales suite à une infection, une amylose ou encore une auto-immunité.
L’hyperpigmentation se manifeste alors par l’apparition de plaques de couleur marron foncées au niveau des lèvres, de la gencive et du palais.
De telles pigmentations peuvent également survenir suite à d’autres pathologies endocriniennes telles que le syndrome de Cushing, l’acromégalie ou encore le phéochromocytome.
Une corticothérapie de substitution constitue la thérapie pour ce genre de pigmentations.

Figure 10 : Maladie d’Addison d’après Szpirglas H et Ben Slama L dans Pathologie de la muqueuse buccale (p138) (115)

(2) Le xeroderma pigmentosum :
Le xeroderma pigmentosum est un trouble causé par un déficit enzymatique.
Il se manifeste par l’apparition de macules pigmentaires associées à une hyperkératose et une télangiectasie au niveau de la face, notamment les lèvres.
(3) Déficit nutritionnel en vitamines B12, acide folique :
Ce déficit engendre une pigmentation pseudoaddisonienne qui se localise au niveau de la peau, des ongles ainsi que de la muqueuse buccale.
Afin de recouvrir un teint normal, un régime nutritionnel complet et régulier est préconisé.

Figure 11 : Avitaminose B12 d’après Szpirglas H et Ben Slama L dans Pathologie de la muqueuse buccale (p177) (115)
(4) L’hémochromatose
L’hémochromatose se traduit par une pigmentation cutanée de couleur brunâtre et peut affecter la muqueuse buccale, en particulier les gencives et le palais.
L’hémochromatose est la résultante d’une surcharge en hémosidérine ainsi qu’à une hypermélaninose épidermique.
(5) L’alcaptonurie
L’alcaptonurie qui se traduit par une coloration foncée des urines est caractéristique d’un déficit enzymatique rare qui par voie de conséquences va entraîner une accumulation d’acide homogentisique (AHG) et de son produit d’oxydation (acide benzoquinone acétique, ABQA).
Une pigmentation noire pouvant affecter les muqueuses peut être induite par l’alcaptonurie.

b) Origine toxique ou médicamenteuse
(1) Origine médicamenteuse
Un grand nombre de médicaments peuvent être à l’origine d’une pigmentation de la muqueuse dont les couleurs peuvent varier selon leurs voies d’administration : voie générale ou voie topique.
Les mécanismes d’apparition de la pigmentation donc exogène sont encore mal connus et sont dans bien des cas intriqués.
La pigmentation peut ainsi être :
– post-inflammatoire suite à la synthèse d’ACTH
– la conséquence d’une modulation, modification de la synthèse de mélanine qui est fortement corrélée avec le médicament lui-même ou d’un dépôt intramuqueux de ce dernier médicament
Divers aspects histopathologiques de ces pigmentations sont ainsi rencontrés.
D’une manière générale, les pigmentations iatrogéniques disparaissent dans les semaines ou les mois après l’arrêt du dit médicament. Dans de rares cas, la pigmentation peut devenir permanente.
(a) Les antipaludéens de synthèse
Les antipaludéens de synthèse sont les plus en cause dans l’apparition de trouble de la pigmentation cutanéomuqueuse.
Tous les antipaludéens de synthèse peuvent induire une hyperpigmentation qui va affecter la majorité des téguments dès lors que la durée du traitement est supérieure à six mois.
Généralement, la chloroquine et d’autres antipaludéens sont utilisés pour traiter le traitement paludisme et quelquefois la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux.
Suite à l’accroissement des déplacements de la population qui requièrent une prophylaxie du paludisme, les pigmentations relatives à l’emploi d’antipaludéens de synthèse se font de plus en plus fréquentes .
De couleur variant du bleu gris à noire, la pigmentation est de forme irrégulière et se manifeste généralement sous forme de macules marquées qui se localisent au niveau du palais dur sans atteinte du voile du palais, ou encore au niveau des autres zones de la cavité buccale telle la face interne des joues, les gencives et les lèvres. La langue et l’épiglotte sont rarement affectées.
Une surcharge ferrique constatée autour des vaisseaux en profondeur ainsi qu’un excédent mélanique au niveau du chorion outre la présence de métabolites des antipaludéens sont constatés lors de l’histologie des lésions pigmentaires.
L’hyperpigmentation de la muqueuse buccale subséquente aux antipaludéens de synthèse résulte d’une stimulation directe et/ou indirecte de l’activité des mélanocytes sans qu’il y ait présence de signes inflammatoires.
Il a été constaté que les pigmentations buccales qui sont constatées après emploi prolongé de la chloroquine (Nivaquine*), de l’hydroxychloroquine, de la quinacrine (Atabrine* ou Mepacrine*) ou encore de l’amodiaquine (Flavoquine*) ne sont pas graves. Par ailleurs, elles sont indépendantes de la dose assimilée.
Généralement, bien que persistantes durant un certain temps après l’arrêt du traitement, les pigmentations finissent par disparaître. .

Figure 12 : Pigmentation due aux antipaludéens de synthèse (document Dr Tessier MH)
(b) Les antiarythmiques
Alcaloïde isomère D de la quinine issu des quinquinas, la quinidine, de structure chimique analogue aux antipaludéens, est utilisée dans le traitement des arythmies cardiaques. D’où les manifestations pigmentaires relatives après administration d’antiarythmiques, notamment la quinidine.
La lésion pigmentaire se traduit par une légère tache de couleur brune avec des bords irréguliers qui s’étale jusqu’au palais, touchant le torus maxillaire et s’étend jusqu’a la papille retro-incisive.
Plane, la lésion est dépourvue d’altération de consistance et présente une accumulation de granules mélaniques au niveau de la lamina propria, en particulier a l’intérieur des macrophages .
(c) La minocycline
Antibiotique à large spectre et une tétracycline de synthèse, la minocycline est utilisé pour le traitement de l’acné vulgaire réfractaire.
Chez environ 10 % des patients traités à 100 mg/j ou plus pendant 6 mois ou plus de minocycline, une pigmentation de la cavité buccale a été constatée. De plus, l’incidence de l’apparition de la pigmentation est fonction de la durée du traitement (20% après 4 ans).
Généralement, la pigmentation intrabuccale est de couleur grise et se situe au niveau des os sous-jacents qui apparaissent à travers les muqueuses buccales. Le site de prédilection de développement étant le palais.
L’épithélium ainsi que le chorion ne sont pas affectés.
Lorsque la langue est affectée, elle présente à sa surface des tâches légèrement tuméfiées, de couleur bleu gris, qui sont éparpillées.
De plus, la pigmentation bleue peut se retrouver au niveau du visage, des ongles ainsi que des membres inferieurs.
Rarement, les dents des adultes ainsi que des enfants de moins de 8 ans peuvent se colorer outre une raideur articulaire, de l’arthrite et une hypoplasie de l’email dentaire .
Le mécanisme de formation de la pigmentation buccale traduit une interaction de l’os en phase de formation avec le médicament.
Un pigment brunâtre est révélé par la biopsie au niveau du chorion ainsi qu’à l’intérieur des macrophages.
Un accroissement des mélanosomes des kératinocytes basaux est également constaté au microscope électronique outre l’accumulation de granules denses au sein du cytoplasme des macrophages .
L’arrêt du traitement marque la disparition de la pigmentation bien qu’elle puisse persister jusqu’à 1 an après .
(d) L’AZT
Fréquemment utilisé chez les patients atteints du VIH, l’AZT (azidothymidine) ou zidovudine engendre un grand nombre d’effets indésirables dont la pigmentation de la muqueuse buccale qui résulterait de la stimulation spécifique des mélanocytes de la muqueuse orale par l’azidothymidine.
Cette pigmentation, bien que moins fréquente que la pigmentation cutanée, peut apparaître dans un court délai à la suite de l’instauration du traitement (15 jours à 2 mois).
La pigmentation buccale se manifeste alors par des macules hyperpigmentées (de 1 a 2 mm de diamètre) qui sont localisées au niveau du palais mou, des gencives, des lèvres et de la langue ; ou encore par des taches irrégulières (de 0,5 a 2 cm de diamètre).
La couleur de la pigmentation, qui se situe uniquement sur le haut et sur les bords de la langue, varie du jaune au brun foncé.
A l’arrêt du traitement, une régression de la taille ainsi que du nombre et de l’intensité des troubles pigmentaires est observée .

Figure 13 : Pigmentation du plancher buccal par traitement a la zidovudine d’après Szpirglas H et Ben Slama L dans Pathologie de la muqueuse buccale (p225) (115)
(e) La clofazimine
Antibactérien utilisé dans le traitement de la lèpre, la clofazimine (Lamprène*) actif sur Mycobacterium leprae engendre la pigmentation, de couleur rouge violet qui peut virer au brun foncé, dont les macules sont agencées bilatéralement au niveau de la lèvre supérieure et du palais.
La disparition de la pigmentation se fait très lentement après arrêt du traitement .
(f) Les phénothiazines
A long terme complémentairement à un dosage élevé, les antipsychotiques tels que chlorpromazine (Largactil*) ou la thioridazine (Melleril*, arrêt de commercialisation en 2005) qui possèdent un noyau phénothiazine sont à l’origine de pigmentation étendue de la muqueuse buccale .
D’une manière générale, les pigmentations se situent au niveau de la gencive, notamment sur la ligne muco-gingivale.
Les pigmentations ont la forme de macules grises, bleues, brunes ou noires.
De la mélanine se retrouve en grande quantité dans la couche basale de l’épithélium ainsi qu’au sein du chorion et dans les macrophages sous forme libre. L’excédent de pigment est la conséquence d’une stimulation des mélanocytes complémentairement à une incontinence pigmentaire .
(g) Les antitumoraux
L’hyperpigmentation buccale figure parmi les effets secondaires des antitumoraux.
Généralement, les médicaments concernés sont surtout les agents alkylants (busulfan, cyclophosphamide) ainsi que les antibiotiques anticancéreux (bléomycine).
Utiliser dans le traitement des leucémies myéloïdes, le busulfan (Myleran*) peut engendrer une hyperpigmentation lors d’une prise prolongée d’une moyenne de 3 ans de ce dernier.
Des plaques localisées au niveau de la muqueuse labiale sont retrouvées suite à l’emploi d’agents alkylants conjointement à un aspect moucheté de couleur brun au niveau de la face supérieure de la langue ainsi qu’une pigmentation diffuse et claire située sur la face inferieure de la langue et la face interne des joues.
L’utilisation de la bléomycine induit une pigmentation flagellée de la muqueuse buccale avec une teinte brune.
Histologiquement, après chimiothérapie au busulfan, un excès de pigment mélanique est retrouvé au sein de la couche basale de l’épithélium et dans le chorion.
Par une cytotoxicité directe sur les mélanocytes, la cyclophosphamide (Endoxan*) peut engendrer une hyperpigmentation brunâtre .

Figure 14: Pigmentation de la langue par le busulfan d’après Szpirglas H et Ben Slama L dans Pathologie de la muqueuse buccale (p225) (115)
(h) Les oestroprogestatifs
La prise de contraceptifs oraux peut aussi provoquer la pigmentation de la muqueuse buccale.
La régression complète de la pigmentation n’apparaît pas forcément à l’arrêt du médicament.
L’hypersécrétion d’hormones mélano-stimulantes et d’ACTH est subséquente à l’augmentation du taux de globuline de liaison de cortisol par les œstrogènes complémentairement à une baisse du cortisol plasmatique.
Les pigmentations se traduisent sous forme de petites surfaces brunes ou grises envahissant la cavité buccale.
Une surcharge de mélanine est constatée au sein de la couche basale de l’épithélium .
(i) La chlorhexidine
Agent cationique, la chlorhexidine réagit fortement avec les groupements chargés négativement situés au niveau de la paroi bactérienne et favoriser ainsi son adsorption à la surface des bactéries.
La capacité d’élimination de la plaque ainsi que la décoloration subséquente aux rinçages à la chlorhexidine sont ainsi fortement corrélées.

La pigmentation localisée au niveau de la langue apparaît alors sous la forme d’une tache brune dont la coloration pourrait s’expliquer par :
– des réactions non enzymatiques de brunissage
– la formation de sulfures métalliques pigmentés
– les facteurs alimentaires.
(j) L’érythème pigmenté fixe
L’érythème pigmenté fixe correspond à une éruption érythémateuse récidivante qui va laisser un genre d’empreinte qu’est la pigmentation résiduelle.
Les médicaments concernés étant surtout les antalgiques (pyrazoles, paracétamol, aspirine), les antibiotiques (sulfamides, cyclines), les antiépileptiques (phenytoïne, barbituriques, carbamazépine) et les AINS.
L’apparition de l’érythème pigmenté fixe résulte d’un mécanisme immuno-allergique dont les récidives s’expliquent par le re-contact, la réexposition avec l’agent allergène.
Il se retrouve généralement au niveau de la muqueuse buccale avec la prévalence d’une association avec une atteinte cutanée chez un quart des patients qui présentent une atteinte cutanée. L’atteinte muqueuse peut également être isolée .
L’apparition de l’hyperpigmentation survient à la suite d’une phase inflammatoire complémentairement à la présence d’une ou de plusieurs macules érythémateuses et œdémateuses sous forme d’ovales dont le diamètre est de l’ordre de quelques centimètres avec une couleur allant de la violacée au brune. Il est à noter que l’évolution de telles pigmentations se fait par poussées.
Toutes les zones de la muqueuse buccale peuvent être touchées par les macules, qui peuvent être douloureuses, toutefois une focalisation au niveau de la langue se rencontre fréquemment.
Une évolution favorable est constatée au bout de quelques jours. Cependant, de nouvelles lésions peuvent survenir à chaque récidive qui se produit toujours au même endroit.
Une possibilité de forme bulleuse peut également se rencontrée ainsi que des nécroses kératinocytaires et modérément la présence d’infiltrat à cellules mononuclées et péri vasculaires .
De plus, il semble qu’une incontinence pigmentaire soit à l’origine de la pigmentation cicatricielle .
Lors d’atteinte diffuse des lésions au sein de la cavité buccale, le traitement à base de bains de bouche avec un antiseptique dilué ainsi qu’une alimentation semi-liquide et froide sont requis outre la prise d’un antalgique par voie orale et d’anesthésiques de contact .

Figure 15 : Décharge pigmentaire d’après Szpirglas H et Ben Slama L dans Pathologie de la muqueuse buccale (p137) (115)
(k) La langue noire villeuse
La langue noire villeuse correspond à une coloration exogène transitoire et résulte de la prolifération de bactéries chromogènes qui déposent, au niveau des papilles filiformes de la langue, des pigments.
Généralement, la langue noire villeuse survient à la suite de la prise de médicaments per os comme : antibiothérapie, antimitotiques, psychotropes, corticoïdes, radiothérapie, bains de bouche au peroxyde d’hydrogène, antiseptiques.
D’autres facteurs dits favorisants comme : l’irritation chronique, l’hyposialie, le stress, le tabac et une hygiène bucco-dentaire insuffisante peuvent également en être à l’origine.
Dans le cas de la langue noire villeuse, il a été constaté une surinfection à levures constante sans que cela puisse être à l’origine de la pigmentation .
Est également observée, une hyperplasie des papilles filiformes qui est responsable de l’aspect chevelu de la langue.
De couleur allant du verdâtre au bleu et fréquemment du brun au noir sombre, l’affection se situe préférentiellement au dos de la langue avec des papilles dont la taille peut dépasser 5mm de longueur.
Une dysgueusie ainsi qu’une acidité assez légère (pH < 6) peuvent accompagner cette surépaisseur de la langue.
Il est à noter que la langue noire villeuse ne constitue pas une forme clinique de candidose, d’ailleurs la présence de candida y est inopinée .
Bine qu’impressionnante, cette lésion est bénigne et ne nécessite pas de biopsie. Cependant, elle peut perdurer plusieurs mois ou années avant de disparaitre.
La suppression des facteurs étiologiques et favorisants outre l’amélioration de l’hygiène bucco-dentaire par le brossage de la langue constituent le traitement de la langue noire villeuse .

Figure 16 : Langue noire villeuse d’après Szpirglas H et Ben Slama L dans Pathologie de la muqueuse buccale (p277) (115)

(2) Origine toxique
Différentes substances exogènes peuvent également engendrer des lésions diffuses comme les hyperpigmentations d’origine endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques.
(a) La mélanose du fumeur :
La mélanose du fumeur se traduit par la présence de lésions dont l’étendue ainsi que l’intensité est fonction du tabagisme.
Elle est principalement reliée à une hyperactivité mélanocytaire qui peut être stimulée par la nicotine.
Les lésions se localisent généralement sur la partie antérieure de la gencive et de la muqueuse vestibulaire inférieure, en particulier sur le voile du palais dans le cas d’un fumeur de pipe.
Le retour à la coloration normale des muqueuses est possible après arrêt de la consommation de tabac . .

Figure17 : Mélanose du fumeur d’après Szpirglas H et Ben Slama L dans Pathologie de la muqueuse buccale (p140) (115)

(b) L’intoxication aux métaux lourds :
L’intoxication aux métaux lourds : bismuth, plomb, argent, or ou mercure, peut engendrer une hyperpigmentation par suite d’une accumulation ainsi qu’une stimulation de l’activité mélanocytaire.
Localisées au niveau du palais, de la joue ou encore sous forme de liseré gingival, les lésions arborent une coloration grise-ardoisée à noire.
Aucun traitement n’est requis pour cette intoxication qui est habituellement professionnelle ou accidentelle .

Figure 18 : Hyperpigmentation par intoxication au Plomb d’après Szpirglas H et Ben Slama L dans Pathologie de la muqueuse buccale (p140) (115)

4. Impact esthétique et social de l’hyperpigmentation
Fréquemment, l’hyperpigmentation gingivale s’avère être un problème esthétique, notamment chez les personnes, de sexe féminin, dont le sourire est gingival.
Effectivement, l’apparence physique d’un individu influe et impacte directement et de façon systématique sur ses diverses activités, notamment sur sa vie sociale en particulier sur ses attitudes et aptitudes sociales .
D’ailleurs, l’attirance physique constitue le premier pilier de l’esthétique. Or, l’apparence dento-faciale et par voie de conséquence un sourire sain représente une principale composante de l’attirance physique. Incontestablement, l’apparence dento-faciale influe sur l’équilibre psychique et l’estime de soi d’un individu de par ses rapports avec la société .
De plus, diverses études relevant de la psychologie sociale ont démontré l’importance de l’attirance physique dans les interactions sociales .
Incontestablement, les personnes attirantes physiquement sont considérées comme des personnes convenables qui sont entre autres plus aptes à la réussite professionnelle . En particulier, la face et singulièrement la région oro-faciale semble jouer un rôle primordial dans l’apparence physique car elle permet, par détermination de l’attirance physique, une amélioration de l’image de soi et par conséquent de l’estime de soi-même .
L’apparence dentaire impacterait ainsi la reconnaissance sociale de l’individu ainsi que l’appréciation de sa personne dans la mesure où la beauté de cette zone, oro-faciale contribue largement à l’attractivité de sa personne d’autant plus que certaines variations morphologiques de la denture, du sourire seraient spécifiques au caractère, à la personnalité de l’individu.
En outre, il a été mis en exergue que les personnes satisfaites de leur apparence, notamment de leur face aient plus de confiance en elles et donc un estime de soi plus marqué et important par rapport aux autres .

C. Moyens thérapeutiques
1. Les différentes techniques chirurgicales :
a) Grattage chirurgical
Dans des conditions parfaitement aseptiques et faisant suite à l’anesthésie par infiltration, l’épithélium gingival pigmenté a été gratté par utilisation de la lame 15 BP en prenant soin d’inclure l’épithélium situé au bout de la papille inter dentaire et celui à la jonction muco-gingivale.
La plaie chirurgicale sur les deux sites a été protégée par un pack parodontal.
En postopératoires, des analgésiques et des antibiotiques ont été prescrits outre les instructions d’hygiène buccale données au patient, notamment le rinçage de la bouche avec de la chlorhexidine 0,12% durant la période postopératoire immédiate de 2 semaines afin de faciliter le contrôle de plaque.

Figure 19 : Photographie préopératoire montrant la gencive pigmentée

Figure 20 : Désépithélialisation avec grattage chirurgicale

Figure 21 : Re-pigmentation gingivale après 6 mois postopératoire

b) Chirurgie par Laser
Introduite en odontologie il y a quelques années, la chirurgie par laser, notamment la diode laser est utilisée afin d’éliminer des tissus mous dans un mode de contact.
La diode laser qui est un laser à semi-conducteurs est ainsi constitué par la combinaison de gallium (Ga), d’arséniure (Ar), et d’autres éléments tels que l’aluminium (Al) et l’indium (In) afin de transformer l’énergie électrique en énergie lumineuse.
En effet, cette énergie sera absorbée par la pigmentation dans les tissus mous.
Pour la procédure, en particulier avec la diode laser (ARC Fox ™) avec une longueur d’onde de 810 nm, aucune anesthésie locale ni topique n’est requis.
Dans l’application des mesures de protection standardisées, l’ablation de la gencive pigmentée par la mélanine étant effectuée par vaporisation par le biais de la diode laser conjointement à un système souple d’émission par fibre creuse, ainsi qu’une pièce à main sans contact refroidie par l’air.
Du gaze stérile humidifiée avec une solution saline a été utilisé afin d’enlever les restes du tissu réséqué.
Il est à noter que la répétition de la procédure a été réalisée jusqu’à résection totale des tissus mous atteints.
La prescription d’analgésiques ainsi que de bains de bouche de chlorhexidine à 0,2 % a été réalisée postérieurement.

Figure 22 : Situation préopératoire

Figure 23 : Utilisation de la diode laser FOX pour traiter la pigmentation gingivale

Figure 24 : Situation postopératoire immédiate

Figure 25 : Une semaine postopératoire

Figure 26 : Trois mois postopératoire

c) Cryochirurgie
La cryothérapie est une méthode de destruction des tissus par congélation rapide où le cytoplasme des cellules se retrouve gelé et se fige, ce qui conduit à la dénaturation des protéines et la mort cellulaire.
La cryothérapie a été introduite en tant que méthode thérapeutique efficace pour le traitement des lésions de la muqueuse buccale comme la leucoplasie, le granulome pyogénique, ainsi que le granulome périphérique à cellules géantes .
Cependant, l’élimination totale des pigments ne peut être appréciée et donc réalisée au cours de l’intervention. Ce qui requiert une autre séance, environ5 jours après l’intervention, pour retirer la pigmentation résiduelle .
Il est à noter qu’un gel de lidocaïne topique à 10% a été utilisé pour instaurer une anesthésie.
Tout d’abord, un isolement des lésions a été réalisé par aspiration complémentairement à la déshydratation des zones d’hyperpigmentation.
Ensuite, l’azote liquide, imbibé sur les cotons tiges, a été appliqué sur les zones d’hyperpigmentation.
Après blanchiment de la gencive, il faut attendre 20 secondes avant de répéter, 3 à 4 fois, le processus sur une même zone.
Le temps total nécessaire pour la réalisation de toute l’opération était de 30 minutes.

Figure 27 : Vue gingivale avant cryochirurgie

Figure 28 : Azote liquide

Figure 29 : Vue gingivale après cryochirurgie

Figure 30 : Pigmentation orale sans lésions récurrentes après 12 mois

2. Efficacité, résultats à long terme et risque de récidive
a) Grattage chirurgical
Bien que la méthode utilisée ait apporté les résultats escomptés, il existe un certain sentiment d’inconfort, une crainte d’infection ainsi qu’une sensation de douleur associés à l’intervention qui requièrent la prescription d’analgésiques et d’antibiotiques en postopératoire.
De plus, outre la guérison clinique retardée, une re-pigmentation gingivale a été observée dans les sites traités dès 6 mois après l’intervention.
b) Laser
Après chirurgie au laser, notamment avec la diode laser, aucune douleur postopératoire n’a été constatée.
Aucune hémorragie ni infection ainsi qu’une mauvaise cicatrisation n’ont été observées ni après l’opération ni durant la première et les autres visites de suivi.
La guérison s’est ainsi déroulée sans incident.
c) Cryochirurgie
Des résultats durables, sur plusieurs années, ont été constatés avec cette procédure.
Un léger érythème de couleur rougeâtre a été observé après la cryochirurgie.
Une coloration gingivale saine et parfaite a été constatée dès un mois après l’intervention.
D’ailleurs, aucune complication n’a été observée, ni la présence de lésions récurrentes durant 12 mois de suivi .

IV. Conclusion
Au terme de cette étude, l’importance d’un examen clinique de qualité complémentairement à une prise en charge adaptée est requise étant donné la diversité tant en termes de nature que de significations des lésions pigmentées de la cavité buccale.
Il importe de ce fait d’élaborer un examen minutieux en vue d’adopter la meilleure approche à faire d’autant plus que les principales appréhensions étant la transformation des lésions en lésions malignes outre les déficits fonctionnels et/ou esthétiques relatifs aux pathologies. D’ailleurs, un diagnostic précoce de la pathologie en cause aide à réduire grandement les risques de mutations.
De plus, il est essentiel de prodiguer des conseils d’éducation thérapeutique aux patients afin non seulement d’éviter les récidives mais aussi afin qu’ils puissent adapter leur hygiène bucco-dentaire, leur comportement, leur hygiène de vie. En outre, l’apparence dento-faciale, en particulier un sourire sain, principale composante de l’attirance, est conçu comme reflétant l’équilibre psychique et l’estime de soi d’un individu.
Certes, un grand essor a été réalisé en termes de traitement de l’hyperpigmentation gingivale, notamment l’utilisation du laser et de la cryochirurgie qui apportent des résultats satisfaisants avec un risque de récidive égal à zéro O. Toutefois, une évolution considérable des pathologies en dermatologie buccale a été constatée ces 40 dernières années avec l’augmentation des voyages, l’apparition de nouveaux virus, de nouvelles résistances d’agents pathogènes, la surconsommation de médicaments qui est principalement reliée au stress de la vie moderne… requérant ainsi prudence et prévention.

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VI. Annexes
Annexe I : Médicaments pouvant causer une pigmentation buccale

Annexe II : Métaux pouvant causer une pigmentation buccale

Annexe III : Arbre décisionnel pour les lésions de la muqueuse buccale