Mémoire portant sur le syndrome de FIRES.
Résumé
Le FIRES (Fever Induced Refractory Epileptic encephalopathy in School aged children) induite par la fièvre sans cause infectieuse ni auto-immune retrouvée est une maladie foudroyante de par sa brutale survenue et les graves conséquences généralement observées.
Par l’état de mal épileptique (EME) qu’il instaure, le syndrome de FIRES met en jeu des décharges au niveau de circuits neuronaux à caractère versatile qui affectent les régions et structures du cerveau, et qui malheureusement évolue vers une épilepsie pharmacorésistante accompagné de déficiences d’ordre principalement cognitif.
Le confort et le maintien vital des patients requièrent l’aide d’autres thérapies, notamment celle de la kinésithérapie malgré les nouveaux traitements médicamenteux et le régime cétogène qui aide à la prévention et à la stabilisation des crises épileptiques.
La kinésithérapie apporte un réel support dans la rééducation cognitive par l’intermédiaire de techniques spécifiques qui se doivent d’être adaptées à chaque cas du patient.
Mots-clés : syndrome de FIRES, état de mal épileptique, épilepsie, rééducation, kinésithérapie
Table des matières
- Etude du cas clinique 6
- Présentation de la patiente 6
- Tableau clinique de la patiente 6
- Sur le plan neurologique 6
- Sur le plan respiratoire 7
- Sur le plan étiologique 7
- Sur le plan nutritionnel 7
- Sur le plan éthique 7
- Synthèse du cas clinique de la patiente E. 7
- Problématique 8
III. Revue de littérature : Le syndrome de FIRES 8
- Etiologie du syndrome de FIRES 8
- Définition du syndrome de FIRES 8
- Définition de l’épilepsie 9
- Critères de gravité de l’épilepsie 11
- Différents types de crises 11
- Traitement du syndrome de FIRES 11
- Rééducation du syndrome de FIRES 14
- Principes de la rééducation 14
- Objectifs de la rééducation 14
- Apports de la kinésithérapie dans la prise en charge du syndrome de FIRES 14
- Bilan et diagnostique kinésithérapiques 15
- Projet de vie de la patiente 15
- Bilan cognitif et d’éveil 15
- Bilan algique 16
- Bilan morphostatique 16
- Bilan articulaire 17
- Pieds: 17
- Genoux: 17
- Hanche: 17
- Membres supérieurs: 18
- Rachis : 18
- Bilan respiratoire 18
- Bilan cutané, trophique et vasculaire 18
- Bilan neurologique 18
- Bilan sensitif 18
- Bilan de la motricité 18
- Bilan musculaire 19
- Diagnostic masso-kinésithérapique 20
- Rappel de la patiente 20
- Rappel des principales déficiences 20
- Rééducation MK de la patiente 20
- Mobilisation active : postures 20
- Massage 21
- Massage abdominal 21
- Massage sensitif 22
- Verticalisation 22
- Niveau d’évolution moteur : Rééducation type Snoezelen 22
VII. Discussion problématique et perspectives 23
Références bibliographiques 26
Introduction
La prévalence en Europe du syndrome de FIRES (Fever Induced Refractory Epileptic encephalopathy in School aged children) est de 1/100.000 enfants et adolescents avec un taux d’incidence annuel de 1/1.000.000 [1].
Maladie rare et d’étiologie encore inconnue, le FIRES est un syndrome épileptique dont la survenue brutale se traduit par un état de mal épileptique (EME) subséquemment à un état fébrile non identifié. L’EME met en jeu le pronostic vital du patient et nécessite une intervention urgente étant donné les graves séquelles qu’il peut engendrer suite aux convulsions et à la récurrence des crises épileptiques qui peuvent conduire sans prise en charge immédiat et adapté à un état végétatif voire même au décès.
Peu d’études scientifiques concernant ce syndrome ont été réalisées du fait de sa rareté, pourtant son origine reste encore inconnue de même que son mécanisme notamment les éventuels facteurs de déclenchement. Les séquelles étant extrêmement grave, il est essentiel d’apporter un minimum de confort aux patients atteints de ce syndrome tout en priorisant le maintien vital lors de la rééducation et la prise en charge kinésithérapique. Comment et dans quelle mesure, la prise en charge du FIRES doit-elle alors être effectuer afin de répondre au mieux aux besoins de la patiente ?
Dans un premier temps, l’étude du cas clinique de la patiente E. sera effectuée. Une synthèse de revue de littérature portant sur le syndrome de FIRES sera réalisée dans un second temps afin de mettre en place un traitement kinésithérapique adapté à la patiente. Enfin, l’analyse du cas clinique sera effectuée en mettant en exergue le bilan masso-kinésithérapique et les perspectives qui en émergent.
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Etude du cas clinique
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Présentation de la patiente
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Petite fille de 6 ans, la patiente E. 6 mois de cela vivait normalement comme les enfants de son âge : elle allait à l’école et vit avec ses parents et ses trois (03) sœurs âgées respectivement de 14 n 21 et 24 ans, à la campagne. D’après sa famille et l’équipe soignante, la patiente E., très proche de ses sœurs aînées, est une petite fille très active, joyeuse et curieuse de la vie.
La rencontre avec la patiente E. s’est passée le 04 Septembre 2013 au sein du service éveil en psycho-réanimation du centre Esquirol.
La patiente E. est atteinte d’un syndrome très rare dénommé syndrome de FIRES : Fever Induced Refractory Epileptic encephalopathy in School aged children dont l’étiologie n’est pas déterminée.
Après avoir pris connaissance du dossier médical de la patiente, elle est emmenée en salle de rééducation. La patiente E. était dans son lit, trachéotomisée et ne montrait aucune réponses aux stimulations, d’ailleurs elle bougeait uniquement son membre supérieur droit, sa tête et ses yeux.
Malgré les expériences acquises précédemment dans l’hôpital mère enfant de Limoges dans les services de : chirurgie pédiatrique, néonatalogie, réanimation pédiatrique, ou encore d’oncologie, la prise en charge en état d’éveil de la patiente E. âgée d’à peine 6 ans s’avère délicat et assez difficile en termes d’adaptabilité de la rééducation étant donné qu’elle ne présentait aucun troubles il y a quelques mois de cela et surtout que l’origine de sa maladie reste inconnue à ce jour.
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Tableau clinique de la patiente
Le 03 Mai 2013, la patiente E. présente une hyperthermie avec une température de 39°C, son médecin traitant lui diagnostique une infection virale. Elle retourne à l’école le 07 mai où les parents sont alertés vers 15h de l’état de santé de la patiente E. qui malheureusement est retrouvée inconsciente avec perte de contact, regard figé et présentant des clonies du membre supérieur gauche accompagnée d’une déviation de la tête et des yeux du même coté.
La patiente E. est immédiatement transférée vers l’hôpital pédiatrique de Gueret où elle subit intubation, ventilation et sédation étant donné que son état épileptique ne se stabilise pas. Vu que la patiente commence à présenter des signes de souffrances neurologique associés à une somnolence et des apparitions de marbrures importantes de même qu’un TRC (Temps de Recoloration Cutané) allongé à 5 secondes (physiologiquement le TRC est < à 2 secondes), elle est transférée vers l’hôpital mère enfant de Limoges.
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Sur le plan neurologique
Subséquemment à la crise du 07 Mai, crise partielle traduite par des clonies du membre supérieur gauche et une déviation de la tête et des yeux à droite, une accélération progressive du rythme des crises est observée et plonge la patiente E. le 13 Mai dans un état de mal partiel :
- la patiente E. est dans un état de mal généralisé, le traitement anti épileptique est alors ajusté en conséquence jusqu’au 22 mai où l’électroencéphalogramme montre la disparition de l’état de mal généralisé.
- l’IRM montre une atrophie cérébrale avec élargissement des sillons primaires et du système ventriculaire ainsi que la régression de l’œdème pariéto-occipital gauche.
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Sur le plan respiratoire
La patiente E. est intubée à partir du 13 Juin, l’extubation n’est effectuée que le 13 Juin avec relais aux lunettes O2.
L’état respiratoire de la patiente E. se dégrade progressivement d’où augmentation de l’oxygénothérapie qui atteint 12 litres. Finalement, elle est ré-intubée et est placée sous assistance ventilatoire.
La patiente passe en ventilation spontanée à pression positive (mise en place d’une PEP : Pression Expiratoire Positive), l’encombrement bronchique étant très important.
La radiographie montre une atélectasie du lobe pulmonaire supérieur droit avec ascension de la coupole diaphragmatique droite.
Après plusieurs échecs du passage en ventilation spontanée, il a été décidé que la patiente E. serait trachéotomisée.
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Sur le plan étiologique
Un avis collégial de neuropédiatres confirme le diagnostic de Syndrome de FIRES d’étiologie non retrouvée.
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Sur le plan nutritionnel
Le 05 Août est effectuée une gastrotomie.
Un régime cétogène est ensuite instauré jusqu’au 09 Septembre, date à laquelle un régime alimentaire normal est repris.
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Sur le plan éthique
Avant la décision du transfert vers l’hôpital Mère Enfant de Limoges, une discussion orientée vers une éventuelle limitation et un arrêt des traitements a été entreprise avec les parents. Ce que le père a refusé.
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Synthèse du cas clinique de la patiente E.
Ainsi, la patiente E. présente :
- des déficits neurologiques important avec atrophie cérébrale et manifestations de crises épileptiques non stabilisées.
- une atélectasie du lobe pulmonaire supérieur droit associé à un important encombrement bronchique important. La patiente est d’ailleurs trachéotomisée.
- une gastrotomie avec mise en place d’un régime cétogène.
Le tableau clinique de la patiente E. est assez lourd, son orientation au centre Esquirol ayant été décidée afin de stabiliser ses crises épileptiques, bien qu’un arrêt des traitements ait été évoqué avant sont transfert.
La prise en charge MK de la patiente E. n’est donc d’ordre curatif mais palliatif.
Tableau 01 : Synthèse de l’état clinique de la patiente E.
Etat général | Tableau clinique lourd, état épileptique non stabilisé |
Etiologique | Etat fébrile s’aggravant en EME ; syndrome de FIRES sans étiologie connue |
Neurologique | EME, œdème cérébral et clonies des MS |
Respiratoire | Trachéotomie, atélectasie du lobe pulmonaire supérieur droit avec important encombrement bronchique |
Nutritionnel | Régime cétogène après gastrotomie |
Ethique | Arrêt de traitement déjà envisagé |
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Problématique
D’une part, la patiente E. présente un tableau clinique complexe associé à des troubles cliniques majeurs notamment au niveau respiratoire et neurologique. Etant dans l’incapacité de communique verbalement, la patiente E. effectue des gestes et des mouvements qui paraissent anarchiques au premier abord ou en tout cas pas dans le sens d’une communication non verbale. Il s’avère alors indispensable d’approfondir les connaissances pour que la prise en charge de la patiente soit la plus adaptée. Il n’y a pas encore de protocole spécifique dans la prise en charge de la rééducation du syndrome de FIRES compte tenu qu’elle est peu connue et fais partie des maladies rares, d’autre part.
Etant donné la difficulté à stabiliser médicalement les crises épileptiques de la patiente, il est important de prendre en compte les symptômes du FIRES et de rester vigilant quant à l’apparition de signes cliniques pouvant annoncer et\ou traduire la douleur ou encore l’aggravation, ce qui ne facilite pas la prise en charge de la patiente.
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Revue de littérature : Le syndrome de FIRES
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Etiologie du syndrome de FIRES
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Définition du syndrome de FIRES
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Le syndrome de FIRES est une maladie rare rencontrée en pédiatrie (entre 4 et 10ans) qui se caractérise par un état de mal épileptique dont la pathogénie reste encore inconnue et qui survient généralement quelques jours après la survenue d’une infection banale sans identification de l’agent infectieux et qui débute par un état fébrile s’aggravant par des convulsions qui se transforment en état de mal épileptique (EME), après 24h [2], qui est difficile à stabiliser : LCR et IRM ne montrant pas de signes caractéristiques.
Selon l’OMS et le comité terminologique de la Ligue internationale contre l’épilepsie (addendum IV de la classification clinique et EEG révisée des crises d’épilepsie) , l’EME est défini comme étant un « État caractérisé par une crise épileptique qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition épileptique fixe et durable ; […] les EME pouvant revêtir autant d’aspects sémiologiques qu’il existe de variété de crises d’épilepsie »[3,4].
De pathogénie non déterminée, l’état de mal épileptique survient après une crise assez prolongée d’épilepsie qui va causer une hypoxie, une déplétion énergétique de même qu’une acidose locale accompagnée de l’altération de la barrière hématoméningée. Subséquemment, un œdème cérébral à la fois cytotoxique et vasogénique [5] apparaît avec un risque assez élevé de rupture de la barrière hématoencéphalique et de prise de contraste corticale transitoire [6].
L’état de mal épileptique peut ainsi provoquer une nécrose neuronale irréversible quand il dure au-delà de 90 à 120 minutes. Cette nécrose est liée à l’apoptose des cellules neuronales suite à l’hypoxie par le biais de l’activation des récepteurs glutamatergiques excitotoxiques [7]. En effet, le manque d’oxygène entraîne la souffrance des neurones suite à une défaillance complexe I de la chaîne respiratoire mitochondriale qui assure la phosphorylation de l’ADP [8,9]. De ce fait, la disponibilité des substrats énergétiques : glucose, corps cétoniques, ATP diminue et une acidose s’ensuit [10].
Sur modèles animaux, il a été montré que la fièvre joue un rôle significatif dans l’apparition de crise épileptique qui en elle-même conforte le déclenchement de réaction inflammatoire via les cytokines inflammatoires, et crée ainsi un cercle vicieux pathologique qui ne va pas permettre l’arrêt spontané de la crise d’où pharmacorésistance [11].
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Définition de l’épilepsie
Autrefois, la personne qui souffrait d’épilepsie était considérée comme victime de force surnaturelle. D’ailleurs, étymologiquement le mot « épilepsie » vient du grec epilepsia qui signifie « attaque ».
Affectant 0,5% à 0,8% de la population, l’épilepsie est la manifestation d’une pathologie du système nerveux central (SNC) et se caractérise par la survenue de crises de manière imprévisible et répétitive [12]. D’ailleurs, d’après l’OMS : « L’épilepsie est une affection chronique du cerveau qui touche toutes les populations du monde. Elle se caractérise par des crises récurrentes se manifestant par de brefs épisodes de tremblements involontaires touchant une partie du corps (crises partielles) ou l’ensemble du corps (crises généralisées) » [13].
Les crises épileptiques sont dues à des décharges électriques excessives et spontanées d’une durée généralement courte qui apparaissent au niveau de neurones. Ces décharges peuvent se retrouver dans un groupe de neurones ou dans différentes parties du cerveau d’où la variabilité des manifestations cliniques des crises qui sont à l’origine de désorientation, perte de conscience, troubles fonctionnels, troubles de l’humeur et des troubles de la faculté mentale [14].
La forme la plus courante le l’épilepsie de cause encore inconnue malgré qu’une prédisposition héréditaire ait été démontrée et qui touche six (06) personnes sur dix (10) est l’épilepsie idiopathique. L’épilepsie est dite secondaire ou symptomatique quand la cause de la maladie est connue, généralement il peut s’agir de [14]:
- lésion(s) cérébrale(s) subséquente(s) à des traumatismes prénatal ou périnatal (hypoxie, faible poids de naissance …)
- anomalies congénitales ou troubles génétiques résultants de malformations cérébrales
- traumatisme à la tête (coup)
- accident vasculaire cérébral
- infection cérébrale : méningite, encéphalite, neurocysticercose
- certains syndromes génétiques
- tumeur cérébrale
Il a été démontré depuis plus d’un siècle que chaque crise d’épilepsie trouve son origine dans une partie du cerveau communément appelée « foyer épileptique » ou « zone épileptogène », il s’agit généralement du cortex cérébral [12].
L’école de Penfield et Jasper pose une théorie : la théorie sous-corticale centrencéphalique, selon laquelle lors de crise généralisée et compte tenu des symptômes, le circuit de la décharge supposerait une implication de l’hypothalamus, de la partie haute du tronc cérébral et du mésencéphale avec leurs systèmes de connexion respectifs vers les deux hémisphères (formation réticulée activatrice) [15]. En se basant sur des données de résultats d’EEG intracérébraux, l’école de Bancaud et Talairach stipule qu’au cours d’une crise généralisée, la décharge proviendrait d’un « foyer cortical » et serait limitée au lobe frontal avant de se répandre à l’ensemble du cortex des deux hémisphères. En combinant ces deux hypothèses, Gloor émet la théorie corticoréticulaire à travers des résultats obtenus sur modèle d’épilepsie féline induite par la pénicilline qu’il y aurait implication simultanée du thalamus et du cortex lors de la crise généralisée de l’épilepsie [16].
Les récents progrès technologiques que ce soit en termes d’imagerie médicale, de techniques de marquage ou encore d’enregistrements intracérébraux montrent que ni la théorie du foyer épileptique, ni celle sous-corticale centrencéphalique, ni celle corticoréticulaire ne peuvent éclaircir totalement le mécanisme de l’étiologie des crises généralisées d’épilepsie. Actuellement, la crise épileptique partielle ou généralisée serait causée et se disperserait dans un circuit neuronal dénommé « circuit initiateur » qui lui serait propre, supposant de ce fait une spécificité de structures corticales et/ou sous-corticales. D’ailleurs, la réponse pharmacologique aux antiépileptiques démontre fortement cette spécificité [17].
Ainsi, les crises engendrées à partir de « circuits initiateurs » peuvent se diffuser vers d’autres structures dites « circuits de propagation ». Ces circuits obéiraient à des circuits extérieurs dénommes « circuits de contrôle indépendant » qui pourraient être impliqués dans l’interruption des crises ou le maintien des phases intercritiques (fig 01) [12].
Figure 01 : Représentation schématique des circuits d’initiation, de propagation et de contrôle des crises d’épilepsie. 1. Circuit de propagation ; 2. Circuit initiateur ; 3. Circuit de contrôle mis en jeu par le circuit initiateur ; 4. Circuit de contrôle « indépendant ».
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Critères de gravité de l’épilepsie
D’une simple absence à des convulsions prolongées en passant par une perte de conscience, l’épilepsie revêt des manifestations variables dont la gravité est fonction de la fréquence, de la répétition et de la durée des crises.
Selon la localisation des décharges cérébrales, on distingue principalement la crise partielle et la crise généralisée.
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Différents types de crises
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Crise partielle
Comme son nom l’indique, lors de crise partielle, les décharges épileptiques sont générées et situées dans une ou plusieurs zones du cerveau et y restent en entraînant systématiquement une perte de conscience.
Des crises partielles peuvent néanmoins se propager à l’ensemble du cerveau et devenir de ce fait une crise généralisée [14].
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Crise généralisée
Lors de survenue de crise généralisée, toutes les parties du cerveau sont impliquées entraînant en conséquence une perte de conscience/ ou des secousses musculaires et des convulsions.
Selon le degré de l’atteinte, il peut se traduire par des absences ponctuelles encore appelé « petit mal » ou par un EME [14].
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Traitement du syndrome de FIRES
Le risque élevé de décès subséquent au syndrome de FIRES nécessite une prise en charge urgente et l’instauration de traitement afin de stabiliser l’état de mal épileptique.
Il est alors indispensable d’ajuster le traitement selon les phases du FIRES à savoir la phase aiguë et la phase chronique. En effet, les crises épileptiques se font de plus en plus répétitives avec augmentation de la durée jusqu’à un état de mal réfractaire : la phase aiguë qui sera suivie d’une phase chronique dont les crises épileptiques présentent une pharmacorésistance et provoquent une dégradation de l’état cognitif.
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Phase aiguë
La phase aiguë du syndrome de FIRES se caractérise par des crises généralisées de type tonico-cloniques dont la sémiologie et les décharges EEG montrent un début focal temporal. La fréquence de survenue des crises est de l’ordre d’une centaine de fois par jour. Les manifestations rencontrées fréquemment sont les mâchonnements, la déviation latérale de la tête et des yeux, la modification du rythme cardiaque et la mydriase et conduisent aux régions temporales internes provoquant ainsi : les clonies de la face et la salivation vers l’opercule, les clonies d’un bras ou d’une jambe vers le cortex moteur. Entre les crises, l’état de l’enfant varie de la somnolence à l’état comateux et l’EME persiste malgré l’utilisation de tous les médicaments antiépileptiques [18].
Le thiopental (barbiturique) se révèle inefficace étant donné la rechute observée dès la fin de l’action anesthésique [18].
Une nécrose neuronale et une gliose sans infiltration lymphocytaire (Baxter et al., 2003) ont été observées lors d’ examen post-mortem.
D’après Nabbout et al. (2010) le contrôle de l’EME a pu être effectué en moins de 2 jours avec le régime cétogène, toutefois, la rechute de l’EME suite à l’arrêt du régime peut s’avérer mortel.
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Phase chronique
Les crises s’atténuent après la phase aiguë et l’enfant reprend peu à peu conscience malgré les séquelles cognitives invalidantes et une épilepsie pharmacorésistante dont les crises surviennent rapidement par série toutes les 2 à 4 semaines.
Les séquelles observées sont surtout des troubles du langage, tant au niveau de l’expression que de la communication, et des troubles du comportement avec un syndrome frontal. D’après Jambaqué et al. (2006), une amnésie [19] associée à un déficit majeur de mémoire épisodique (amnésie développementale) peut également survenir [20].
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Traitement
La particularité du FIRES qui en est également la problématique est par ailleurs cette résistance aux traitements antiépileptiques. Cependant, des associations médicamenteuses bien que présentant des effets secondaires non négligeables, administrées lors de la phase chronique de FIRES permet de diminuer la fréquence de survenue et notamment l’intensité des crises.
Le régime cétogène est un régime alimentaire qui privilégie les aliments riches en lipides et faibles en glucides et protéines et est indiqué dans le traitement de l’épilepsie pharmacorésistante. En effet, le régime par la cétose qu’elle induit permet aux neurones de recourir à l’énergie par transformation des lipides en corps cétoniques étant donné que la régulation énergétique par le glucose est altérée par l’EME. De plus, une diminution significative de la fréquence des crises bien que inégale, par le biais de ce régime cétogène a été démontrée par une étude réalisée au sein du service Neuropédiatrie de l’Hôpital Necker à Paris (Pr Dulac, Pr Nabbout) [21].
Les nouvelles techniques d’imagerie cérébrale que sont l’IRM (Imagerie par Résonnance Magnétique), le SPECT ictal (tomographie monophotonique), la TEP (tomographie d’émission de positons), l’IRM fonctionnelle et le DTI (imagerie tenseur de diffusion) apportent de réels progrès dans le traitement de l’épilepsie et par extension du syndrome de FIRES par la précision apportée qui par conséquence permet de mieux cibler et d’ajuster le traitement.
- Lors de crise partielle, l’IRM associée avec l’application des nouvelles séquences (FLAIR, T2*) permet de diagnostiquer et de détecter des lésions potentielles de plus en plus tôt et ainsi d’en déterminer la nature.
- Le SPECT ictal permet la localisation de la zone épileptogène offrant ainsi un support visuel lors du recours à la chirurgie (ablation de la zone).
- La TEP avec le FDG (fluoro-déoxyglucose) complémentairement l’IRM permet la détection d’anomalies gyrales et d’évaluer leur rôle dans la crise.
- L’IRM fonctionnelle permet de délimiter les réseaux neuronaux impliqués dans les tâches motrices des lésions représente une aide significative lors de l’acte chirurgicale. Elle autorise également le suivi des lésions et réseaux impliqués dans la plasticité post opératoire ou post-lésionnelle.
- La DTI offre un visuel des faisceaux de substance blanche reliant les différentes régions corticales.
L’arrivée de nouveaux médicaments apparus depuis une quinzaine d’années (Annexe III) offre une alternative lors d’échec du traitement de première intention, toutefois il est essentiel de préciser les caractéristiques propres de ces nouvelles molécules actives à savoir [22, 23, 24]:
- bien que leurs effets secondaires soient moindres par rapports aux anciens antiépileptiques, il s’avère nécessaire de recourir à une surveillance systématique lors du traitement étant donné que la pharmacovigilance n’a pas encore d’éventuelles données relatives à des effets tardifs.
- une mise en place progressive suivant une procédure d’augmentation de doses par paliers.
- efficacité démontrée notamment dans les crises partielles
- dosage sanguin non nécessaire du médicament
- sauf pour le Trileptal® qui est indiqué en monothérapie, le recours à ces nouveaux médicaments ne s’effectue qu’après l’échec de la première thérapie.
- sauf pour le Sabril® qui est indiqué dès la naissance, ces nouveaux médicaments ne sont utilisés que chez l’enfant âgé de plus de 2 ans.
Les mécanismes d’action des médicaments antiépileptiques ne sont pas complètement élucidés et ne sont pas univoques [25] et peuvent [23]:
- produire un effet stabilisateur des membranes cellulaires par blocage des canaux sodium voltage-dépendant (PHT, CBZ, OXC, LTG, TPR)
- bloquer des canaux calciques voltage-dépendant de type T (ETH)
- augmenter l’action inhibitrice de l’acide gamma aminobutyrique (GABA) par action agoniste sur le récepteur ionophore-chlore GABA-A (BZ, PB, TPR), par inhibition de la dégradation (GVG) ou par inhibition de la recapture synaptique (TGB) du GABA
- inhiber la libération d’acides aminés excitateurs, glutamate et aspartate (LTG)
- bloquer le récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA) (FBM)
- bloquer les récepteurs au glutamate de type kaïnate/AMPA (TPR)
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Rééducation du syndrome de FIRES
La rééducation basée sur un ensemble de traitements non-médicamenteux emploie des techniques thérapeutiques adaptées qui visent à améliorer la qualité de vie et l’autonomisation du patient à travers des actions ciblées selon l’handicap, les incapacités et les déficiences du patient.
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Principes de la rééducation
Les principes de la rééducation pour la patiente E qui est atteint du syndrome FIRES et dont la prise en charge est notamment palliative consistent à :
- éviter la survenue de crises épileptiques par sur stimulation
- respecter la fatigabilité de la patiente notamment en organisant la prise en charge MK à distance d’autre prise en charge
- rester attentif à l’apparition éventuelle de douleur
- connaître et communiquer avec la patiente : goûts, compréhension … afin de faciliter l’application des techniques de rééducation
- vérifier systématiquement les constantes de la patiente.
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Objectifs de la rééducation
Afin de pallier les déficiences et les séquelles subséquentes à l’EME engendré par le syndrome de FIRES, les objectifs de la rééducation consistent à :
- lutter contre l’encombrement bronchique
- éviter les douleurs
- éviter les attitudes et postures vicieuses
- favoriser un éveil neuromoteur
- favoriser le transit suite à la gastrotomie
- prévenir et empêcher la survenue des complications liées à l’immobilité et du décubitus
- lutter contre les troubles trophiques
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Apports de la kinésithérapie dans la prise en charge du syndrome de FIRES
Les objectifs de la kinésithérapie consistant à traiter ou à maîtriser [26, 27] :
- la douleur
- la raideur musculosquelettique
- la faiblesse et la fatigue musculaire
- l’incoordination motrice
- la perte de l’équilibre
- la perte d’autonomie
Dans le cas du syndrome de FIRES, la kinésithérapie joue un rôle important et essentiel dans la palliation des déficiences qu’engendrent l’EME notamment la dégradation cognitive.
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Bilan et diagnostique kinésithérapiques
Le tableau clinique fluctuant de la patiente E. montre que le bilan relaté ne présente qu’une prise en charge à un instant T, il s’avère alors nécessaire de prévoir un bilan suffisamment large qui permettra une prise en charge jour par jour, heure par heure.
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Projet de vie de la patiente
En accord avec les parents et le pédiatre référent de la patiente E., son projet de vie consiste en l’aménagement d’un possible retour à domicile après stabilisation de l’état épileptique via un traitement adéquat.
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Bilan cognitif et d’éveil
Le score de WHIM (Wessex Head Injury Matrix) reprend 62 items selon l’ordre d’apparition pendant l’état d’éveil a été utilisé [28] (Annexe I).
Ainsi :
- 1 à 15 :
Évaluation des comportements basiques ainsi que des réflexes et qui se termine lors de l’obtention de réponses conséquemment à des ordres simples.
- 16 à 29 :
Évaluation des interactions avec le milieu social et collectif, cette évaluation prend fin lorsque le patient communique par langage verbal.
- 30 à 46 :
Evaluation de l’état cognitif notamment les capacités cognitives.
47 à 62 :
En prenant comme facteur déterminant l’environnement et la réactivité du patient, cette évaluation se focalise principalement sur l’apparition d’amnésie post-traumatique. En outre, elle combine l’échelle de Glasgow et les tests neuropsychologiques et/ou bilans de dépendance.
L’évaluation débute par l’item 1 et se poursuit jusqu’à l’obtention de 10 croix consécutives. La cotation est effectuée par :
- Une barre pour item positif
- Une croix pour tout comportement non observé
Les résultats de la patiente E. à ce stade montrent un score de 6/52 avec des items positifs avec les numéros: 1, 2,3 ,4 ,5 et 8.
Soit:
- Une ouverture prolongée des yeux pendant moins de 30 secondes
- Une ouverture prolongée des yeux pendant plus de 30 secondes
- Les yeux sont ouverts et bougent mais ne se fixent pas sur une personne ou un objet
- Attention momentanée captée par un stimulus dominant
- Regarde brièvement une personne
- Contact visuel, la patiente réagit à l’appel de son nom par une personne située en dehors de son champ visuel, en dirigeant son regard sur cette personne et en le maintenant pendant au moins 3 secondes (difficilement reproductible)
Les résultats fluctuent entre ces 5 comportement, toutefois une progression est observée en ce qui concerne la poursuite oculaire, cette amélioration d’éveil bien que minime est grandement utile en rééducation car il s’avère que l’entrée visuelle est le sens le moins atteint par le syndrome de FIRES.
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Bilan algique
Difficilement réalisable compte tenu de l’incapacité à communiquer et de l’interprétation subjective des expressions faciales qui sont fonction de l’innervation du faisceau cortico-nucléaire issue de l’opercule rolandique [29] de la patiente E.
L’échelle D.E.S.S. (Douleur Enfant San Salvadour) qui est une échelle validée d’évaluation comportementale de la douleur chez la personne polyhandicapée (Annexe II).
Toutefois, lors du stimulus nociceptif, il est observé un triple retrait du membre inférieur gauche avec un mouvement syncinétique en triple flexion. Il nécessite cependant de confirmer la reproductibilité de ce mouvement dans le temps.
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Bilan morphostatique
En position allongée, la position morphostatique de la patiente E. est montrée par la figure 02.
La patiente E. est tournée vers la droite avec la tête et le flan incliné vers le côté droit. Une latéropulsion du bassin droit avec gyration gauche accompagné d’une rotation droite prononcée de la ceinture scapulaire est également observée.
De plus :
- le membre supérieur droit présente une extension avec rotation neutre de la scapulo- humérale
- le membre supérieur gauche est en flexion du coude avec un angle de 90° avec rotation externe de la scapulo-humérale
- les deux mains sont fermées avec une tendance de la main droite à attraper le drap
Figure 02 : Position de la patiente E.
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Bilan articulaire
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Pieds:
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Le pied droit de la patiente E. est en flexion dorsale de 10° contrairement au pied gauche qui est en position de flexion plantaire de 40°.
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Genoux:
Le genou droit de la patiente E. présente une extension normale tandis que le genou gauche est en flexion à 130° (proche de la flexion maximum).
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Hanche:
Les mouvements des articulations de la hanche sont retrouvés dans le tableau 02 :
Tableau 02 : Mouvements des articulations de la hanche de la patiente E.
Droite | Gauche | |
Flexion | 110° | 110° |
Extension | 10° | 10° |
Abduction | 40° | 20° |
Adduction | 10° | 10° |
Rotation médiale | 15° | 20° |
Rotation latérale | 10° | 15° |
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Membres supérieurs:
Le bilan des membres supérieurs est difficilement réalisable compte tenu de la passivité de la patiente E.
Aucune limitation n’est observée lorsque la patiente est active (avec de l’aide).
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Rachis :
Aucune limitation rachidienne n’est constatée.
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Bilan respiratoire
La patiente E. présente un encombrement des voies respiratoires qui fluctue selon son état de fatigue et l’apparition de crise épileptique (majoration de l’encombrement).
A l’auscultation, une diminution du murmure vésiculaire est constatée au niveau du lobe supérieur droit et la saturation en est de 95%
A l’auscultation on entend une diminution du murmure vésiculaire au niveau du lobe supérieur droit.
La saturation artérielle en oxygène (SaO2) est de 95%.
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Bilan cutané, trophique et vasculaire
Aucune rougeur n’est retrouvée à la périphérie de la canule trachéale.
Une pilosité significative est observée au niveau des membres inférieurs et de la région dorsale.
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Bilan neurologique
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Bilan sensitif
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La patiente E. réagit au toucher de la face par une rotation controlatérale de la tête accompagnée d’un mouvement du membre supérieur droit qui cherche à saisir et attraper l’objet du stimulus.
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Bilan de la motricité
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Motricité automatique
En suspension, le reflexe de marche n’est pas retrouvé.
En position assise, des réactions parachute sont observées lors de déstabilisation vers la gauche.
Lors du passage de la position couchée sur le dos vers le flan gauche, le membre supérieur droit réagit avec placement des membres inferieurs passif et un guidage au niveau du bassin.
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Motricité volontaire
En réponse à la commande volontaire du membre supérieur droit afin d’attraper un objet, une rotation de la tête vers la droite et vers la gauche avec poursuite oculaire est observée.
Il est à noter que cette réponse n’est pas reproductible.
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Motricité réflexe
Un mouvement ballique s’observe au niveau du membre supérieur droit : mouvement anormal qui est caractérisé par un mouvement à la fois rapide, irrégulier et répétitif avec prédominance à la racine du membre supérieur droit. Etant limité à cette partie du corps, il s’agit ici d’hémibalisme [30].
Le reflexe ostéotendineux est limité par l’hémibalisme.
Le reflexe cutané plantaire montre une dorsiflexion lente et majestueuse de l’hallux du membre inférieur gauche.
Un grasping réflexe consistant en une préhension soutenue sans arrêt de tout objet mise en contact avec la paume de la main [31] est constatée à la main droite.
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Bilan musculaire
Le tonus musculaire de la patiente E. varie en fonction de son état de fatigue et des crises d’épilepsie.
La patiente présente une spasticité notable au niveau du membre inférieur gauche sur le droit fémoral. Sur l’échelle d’Ashwort modifiée (Tableau 3), la cotation est évaluée à 1+ ce qui traduit une légère augmentation du tonus musculaire avec simple « sensation d’accrochage » suivi d’une minime résistance au cours de la première moitié de la course musculaire [30, 32].
Tableau 03 : Échelle d’Ashworth modifiée.
0 | Tonus musculaire normal |
1 | Augmentation discrète du tonus musculaire se manifestant par un ressaut suivi d’un relâchement ou par une résistance minime en fin de mouvement |
1 + | Augmentation discrète du tonus musculaire se manifestant par un ressaut suivi d’une résistance minime perçue sur moins de la moitié de l’amplitude articulaire |
2 | Augmentation plus marquée du tonus musculaire touchant la majeure partie de l’amplitude articulaire, l’articulation pouvant être mobilisée facilement |
3 | Augmentation importante du tonus musculaire rendant la mobilisation passive difficile |
4 | L’articulation concernée est fixée en flexion ou extension, abduction ou adduction |
Une hypotonie axiale qui ne permet pas la station assise à même le sol est observée de même qu’un nursing au fauteuil qui s’avère compliqué dans l’attente d’un fauteuil adapté.
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Diagnostic masso-kinésithérapique
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Rappel de la patiente
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La patiente E. âgée de 6ans et atteinte du syndrome de FIRES, qui par les séquelles de l’EME, limite ses activités, notamment son autonomie, son maintien vital et affecte profondément sa vie familiale, sociale et scolaire.
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Rappel des principales déficiences
Les principales déficiences rencontrées chez la patiente E. dont les principales causes résultent particulièrement de déficits de structure : atrophie cérébrale (œdème pariéto-occipital gauche) et atélectasie du lobe pulmonaire supérieur droit associé à un important encombrement bronchique, sont surtout d’ordre fonctionnel et cognitif.
La patiente présente en conséquence des troubles cognitifs notamment pour communiquer, des troubles fonctionnels particulièrement pour respirer, et des troubles de locomotion : difficultés lors de transfert et de la marche.
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Rééducation MK de la patiente
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Mobilisation active : postures
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Le recours aux postures est très bien toléré par la patiente E., de plus cette mobilisation active par les postures stimule son éveil tout en n’étant pas trop éprouvant pour elle. D’ailleurs, lors des exercices, la patiente ne montre aucun signe de souffrance.
La patiente est en position assise dans un coussin en microbille et sa posture permet de caler le tronc et le rachis tout en ayant les pieds au sol.
Cette posture permet en outre de travailler facilement avec les stimulations. De plus, le schéma d’extension au membre supérieur droit est brisé.
Figure 03 : Mobilisation active dans un coussin en microbille
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Massage
Le code de la santé publique défini le massage par : « On entend par massage toute manœuvre externe réalisée sur les tissus, dans un but thérapeutique ou non, de façon manuelle ou par l’intermédiaire d’appareils autres que les appareils d’électrothérapie, avec ou sans l’aide de produits, qui comporte une mobilisation ou une stimulation méthodique, mécanique ou réflexe de ces tissus » [33].
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Massage abdominal
Le ventre, particulièrement l’abdomen est qualifié de cerveau entérique et serait intimement lié au cerveau étant donné que c’est à ce niveau que se cumule les tensions que ce soit d’ordre émotionnel ou physique.
Le massage abdominal comme son nom l’indique consiste à dénouer les muscles et favoriser le transit tout en aidant à la détoxification de l’organisme et à l’amélioration de la respiration. La patiente E. ayant subie une gastrotomie et ayant suivi un régime cétogène, le massage abdominal lui permet d’avoir une digestion plus facile et un bon transit qui est le garant de l’élimination des toxines surtout apportées par le nombre élevé de médicaments requis par le traitement.
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Massage sensitif
Le massage sensitif tient compte non seulement du corps physique de la personne, mais aussi de ses émotions et ses besoins spécifiques. Effectivement, ce type de massage se base sur l’interaction du physique et du psychique et permet par le biais de techniques de manœuvres spécifiques d’établir la communication non verbale et de saisir par les expressions du patient les émotions et informations qu’il souhaite transmettre.
De plus, les stimulations sensorielles (pressions, effleurage, rythme …) agissent sur le cerveau notamment le système endocrinien et neurovégétatif qui va secréter des endorphines et relaxer le corps entier par une baisse d’activité au niveau du cortex cingulé [34].
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Verticalisation
Lorsque la patiente E. est placée sur la table de verticalisation, elle arrive à fixer son regard et à transférer la balle de la main droite vers la main gauche malgré l’hémibalisme et le grasping réflexe.
Une nette évolution est constatée par rapport au bilan initial.
Figure 04 : Verticalisation de la patiente E.
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Niveau d’évolution moteur : Rééducation type Snoezelen
Afin de pallier le problème de communication rencontrée avec la patiente E., la rééducation type Snoezelen qui constitue une référence pour la stimulation de tous les sens a été utilisée.
Chaque stimulus a été isolé afin de mesurer celui qui a le plus d’impact dans le guidage et l’évolution motrice de la patiente.
La vision ayant eu le plus d’impact, le stimulus utilisé comme guide dans l’évolution de la motricité oculo-céphalogyre est une lampe à changement de couleur lente afin de ne pas stimuler l’état épileptique de la patiente.
Il est à rappeler que le concept de la méthode Snoezelen consiste à favoriser l’éveil au monde extérieur par stimulation progressive du corps et des cinq (05) sens. De surcroît, cette méthode apaise les jeunes patients en leur procurant un sentiment de sécurité via une sollicitation en douceur des sens. Gagnant ainsi leur confiance, une communication verbale et non verbale via des jeux sensoriels s’instaure peu à peu [35].
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Discussion problématique et perspectives
La difficulté dans la prise en charge palliative de la patiente E. atteinte du syndrome de FIRES réside majoritairement dans l’instabilité de son état et de son incapacité à communiquer, limitant ainsi les techniques de rééducation utilisées et l’élaboration de soins kinésithérapiques plus adaptés. En outre, aucun protocole spécifique dans la prise en charge de la rééducation du syndrome de FIRES n’est encore validé. Il est alors nécessaire d’établir et d’hiérarchiser les objectifs de la rééducation par ordre de priorité selon les déficiences subséquentes à la phase aiguë du syndrome de FIRES et de l’EME.
Le syndrome de FIRES par l’état de mal épileptique encore appelé « grand mal » qu’il engendre et pharmacorésistante ne permet pas la stabilisation de l’état épileptique de la patiente à long terme. Il est alors essentiel de prioriser le confort de la patiente afin d’améliorer sa qualité de vie, notamment par la rééducation des troubles cognitifs qui résultent de l’altération du cerveau lors des crises et d’éventuelle déficits fonctionnels subséquents. D’ailleurs, les principales déficiences observées chez la patiente sont une atrophie cérébrale (œdème pariéto-occipital gauche) et une atélectasie du lobe pulmonaire supérieur droit associé à un important encombrement bronchique.
Le bilan initial cognitif et d’éveil de la patiente a montré que malgré la dégradation au niveau de la communication, l’état d’éveil bien que minime de la patiente est présent. Indubitablement, dans la rééducation à travers la méthode de Snoelezen, une nette évolution oculo-céphalogyre à été constatée. Le bilan algique de la patiente E. a par ailleurs montré qu’elle réagissait à la douleur.
Au niveau respiratoire, l’encombrement des voies respiratoires de la patiente étant intimement lié à son état de fatigue et à la survenue de crises épileptiques qui majore cet l’encombrement. La kinésithérapie ne peut à elle seule pallier cette déficience malgré les massages effectués (massage abdominal et massage sensitif) et requiert une thérapie complémentaire d’ordre médicale ou autres.
Au niveau de la motricité, les déficits observés notamment le réflexe de marche non retrouvé en suspension, le grasping réflexe de la main droite et notamment l’hémibalisme ont été atténués par la technique de mobilisation active via les postures, notamment par la verticalisation. Indubitablement, une nette évolution est constatée par rapport au bilan initial. En effet, compte tenu de l’immobilité prolongée que provoque la maladie, la verticalisation est une technique qui permet la diminution de la spasticité tout en prévenant les contractures et les escarres. Par ailleurs, il a été montré que la verticalisation améliore le transit intestinal et procure des bénéfices psychologiques et physiologiques non négligeables dont principalement la motivation de la patiente, une diminution de la fatigue et une stabilisation de la tension artérielle [36].
La spasticité du membre inférieur de la patiente E. de même que l’hypotonie axiale ne permettant pas la station assise à même le sol ont été atténuées par la mobilisation active à travers la posture en position assise dans un coussin en microbille qui permet d’avoir une position correcte et par conséquence d’éviter les postures vicieuses. De surcroît, par le confort apporté par les microbilles, l’état de fatigue tarde à se faire sentir permettant ainsi un temps de travail assez long, et ainsi un meilleur résultat. En outre, la station assise active a été choisit étant donné l’hypotonie axiale de la patiente
Il est essentiel qu’une collaboration avec l’équipe pluridisciplinaire soit effectuée afin d’aménager au mieux les prises en charge de la patiente et pour pouvoir déterminer le ou les facteur(s) pouvant déclencher des crises d’épilepsie tout en gardant la priorité sur le maintien vital et le confort de la patiente E.
Conclusion
Malgré les nouveaux traitements antiépileptiques utilisés afin de stabiliser et de contrôler l’état de mal épileptique, notamment la survenue des crises épileptiques, la prise en charge de la patiente E. a montré pas mal de difficultés tant du point vue de la rééducation cognitive que du point de vue du confort et de la qualité de vie du patient. En effet, rares sont les patients qui sortent indemnes, sans séquelles suite à l’atteinte du syndrome de FIRES. D’ailleurs, une étude française de 2006 qui portait 14 enfants entre 4 et 11 ans (service de Neuropédiatrie de l’Hôpital Necker à Paris, Pr Dulac et Pr Nabbout), a montré que tous avaient des séquelles avec un QI toujours inférieur à 50.
La majorité des répercussions de la maladie affecte le langage en fluctuant d’une simple incompréhension à la communication non verbale associée à des troubles comportementales qui peuvent se manifester par des troubles de l’humeur ou par des changements profonds de comportement.
Compte tenu de l’étendu des déficiences de la patiente E., la prise en charge de la kinésithérapie a été plus palliative que curative bien que de nettes améliorations ont été constatées au niveau cognitif et moteur.
A long terme, quel sera l’avenir de ces enfants rescapés mais pourtant marqués par syndrome de FIRES ? Quels apports peuvent apporter la kinésithérapie en tant que prise en charge curative étant donné que seul le contrôle précoce de l’activité épileptique constitue l’unique alternative pour prévenir les séquelles, l’épilepsie pharmacorésistante et la déficience cognitive sévère ?
Références bibliographiques
- Dr Andreas VAN BAALEN. Dernière mise à jour : Juin 2012. Consulté sur le site : http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=FR&Expert=163703
- Kramer U, Chi C-S, Specchio N, Sahin M, Olson H, Nabbout R, Kluger G, Lin J-J, van Baalen A. Febrile-infection-related epilepsy syndrome (FIRES) : pathogenesis, treatment, and outcome. A multicenter study on 77 children. Epilepsia 2011; 52: 1956-65.
- Gastaut H. Dictionnaire de l’épilepsie, partie1 : définitions. Genève; 1973.
- Commission on classification and terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981; 22:489—501
- Ravizza T, Rizzi M, Perego C, Richichi C, Veliskova J, Moshé SL, DeSimoni MG, Vezzani A. Inflammatory response and glia activation in developing rat hippocampus after status epilepticus. Epilepsia 2005; 46(5):113-7.
- Lansberg MG, O’Brien MW, Norbash AM, Moseley ME, Morrell M, Albers GW. MRI abnormalities associated with partial status epilepticus. Neurology 1999;52:1021–7.
- G. Guissard, N. Damry , B. Dan , P. David , T. Sékhara , F. Ziereisen, C. Christophe. Imaging in paediatric epilepsy.Archives de pédiatrie 12 (2005) 337–346
- Canafoglia L, Franceschetti S, Antozzi C, et al. Epileptic phenotypes associated with mitochondrial disorders. Neurology 2001; 56:1340-6.
- Lee YM, Kang HC, Lee JS et al. Mitochondrial respiratory chain defects: underlying etiology in various epileptic conditions. Epilepsia 2008; 49:685-90.
- Coulder D, DeLOrenzo R. Basic mechanisms of status epilepticus. Adv Neurol 1999; 79:725-33.
- Auvin S, Shin D, Mazarati A, Nakagawa J, Miyamoto J, Sankar R. Inflammation exacerbates seizure-induced injury in the immature brain. Epilepsia 2007; 48(5):27-34.
- A. Depaulis. Physiopathologie des crises d’épilepsie. 2003. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-044-R-10
- OMS-Epilepsie .Aide-mémoire N°999. Octobre 2012
- OMS-Epilepsie: étiologie, épidémiologie et prognostic. Aide-mémoire N°165
- Penfield W, Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston : Little and Brown1954
- Gloor P, Fariello RG. Generalized epilepsy: some of its cellular mechanisms differ from those of focal epilepsy. Trends Neurosci 1988 ; 11 : 63-68
- Thomas P. Traitement médical des épilepsies. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Neurologie, 1999 : 17-045-A-501-11
- Rima Nabbout, Olivier Dulac, Catherine Chiron. Encéphalopathies épileptiques aiguës fébriles chez l’enfant. Épilepsie et inflammation. Épilepsies 2010 ; 22 (4) : 294-9
- Jambaque J, Hertz-Pannier L, Mikaeloff Y, et al. Amnesia in a child
with bihippocampal injury after status epilepticus. Dev Med and Child
Neurol 2006 ; 48 : 223-6.
- Gadian DG, Aicardi J, Watkins KE, et al. Developmental amnesia associated
with early hypoxic-ischaemic injury. Brain 2000 ; 123 : 499-507.
- Article de Jacques Emmery, Docteur en médecine générale, vice-président de l’ordre des médecins tarnais. Consulté sur : http://www.associationparatonnerre.org/pages/comprendre/la-maladie-le-fires/les-traitements.html
- Article de Dr Catherine Chiron « Nouvelles techniques d’imagerie et nouveaux médicaments dans les épilepsies partielles » – Épilepsie chez l’enfant et l’adulte polyhandicapés, 17 octobre 2006. 5ème journée du polyhandicap de l’enfant et de l’adulte.
- P. Thomas. Traitement médical des épilepsies. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-045-A-50 (2004)
- A. Guët, M.-L. Moutard. Épilepsie de l’enfant : nouveaux médicaments. Archives de pédiatrie 14 (2007) 1041–1044
- Levy RH, Mattson RH, Meldrum BS, Perucca E. Antiepileptic drugs. Philadelphia: Lippincott-Williams and Wilkins, 2002
- PENINOU G., MONOD H.,KAPITANIAK B. – Prévention et ergonomie. Paris, Masson, coll. Les cahiers de kinésithérapie, 1994, vol. 13, 119 p
- STOTKO L. – Prevention. CTD News,1999, 8, 1, suppl
- Shiel A . e t al . 2000
- Collège des enseignants de neurologie, la paralysie faciale atteinte supra nucléaire, sémiologie des nerfs crâniens
- D. BEN SMAÏL, C. KIEFER, B. BUSSEL.ÉVALUATION CLINIQUE DE LA SPASTICITÉ.Service de Rééducation Neurologique, Hôpital Raymond-Poincaré, Garches.Neurochirurgie , 2003, 49, n° 2-3, 190-198
- Kramer U, Chi C-S, Specchio N, Sahin M, Olson H, Nabbout R, Kluger G, Lin J-J, van Baalen A. Febrile-infection-related epilepsy syndrome (FIRES) : pathogenesis, treatment, and outcome. A multicenter study on 77 children. Epilepsia 2011; 52: 1956-65.
- ASHWORTH B, et al. Preliminary trial of carisoprodal in multiple sclerosis. Practionner.1964 ; 192 : 540-542.
- Décret n°96-879 du 8 octobre 1996 relatif aux actes professionnels et à l’exercice de la profession de masseur-kinésithérapeute, article 3, page 1769, Code de la Santé Publique, code de l’action sociale et des familles, 17ème édition, édition 2003, Edition Dalloz, 2616 pages.
- Yosipovitch G, Ishiuji Y, Patel TS, Hicks MI, Oshiro Y, Kraft RA et al. The Brain Processing of Scratching. Journal of Investigative Dermatology 2008;128:1806-11.
- http://www.esperanderie.eu/index.php/mnu-services/mnu-medicaletparamedical/mnu-kinesitherapie
- Propos de réadaptation, vol. 11, no 5, décembre 1993, p. 19.
Annexes
Annexe I : Wessex Head Injury Matrix (WHIM), 62 Items
Annexe II : Grille D.E.S.S : Douleur Enfant San Salvadour
Annexe III : Nouveaux traitements épileptiques
Annexe IV : Les médicaments anti-épileptiques en France par date de commercialisation
Mémoire de fin d’études de 46 pages.
€24.90